Ослюнение кожных покровов код мкб 10 собакой

Что такое бешенство? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

449813 42353 aleksandrov l449813 42353 aleksandrov l

Определение болезни. Причины заболевания

Бешенство (rabies, гидрофобия, водобоязнь) — острое, безусловно смертельное для человека заболевание, вызываемое вирусом бешенства, который посредством специфического воспаления тканей центральной нервной системы приводит к развитию энцефалита и, как правило, к летальному исходу. Является предотвратимым при проведении своевременного курса вакцинации до (в профилактических целях) или после момента заражения.

ukus sobaki zarazhyonnoy virusom beshenstva s

Этиология

Вид — вирус бешенства Rabies virus:

vid virusa beshenstva s

Вирус бешенства имеет вид винтовочной пули, размерами 75-175 нм, с одним плоским и другим закруглённым концами. РНК-содержащий вирус снаружи покрыт гликопротеиновым каркасом, имеющим специфические шипы (рецепторы — гликопротеин G ответственен за проникновение вируса в клетку и иммуногенность; при проведении вакцинации к нему образуются антитела, нейтрализующие вирус). Внутри содержит нуклеокапсид и матриксные белки: N-белок, L-белок, NS-белок. Различают семь серотипов вируса бешенства. В РФ распространён серотип 1.

stroenie virusa beshenstva s

Вирус бешенства неустойчив в окружающей среде, практически мгновенно погибает под воздействием прямых солнечных лучей, при нагревании до 60°C инактивируется в течении 10 минут, при действии различных бытовых дезинфектантов и спирта, а также при высушивании — практически мгновенно, при воздействии желудочного сока — за 20 минут.

В трупах павших животных может сохраняться до трёх месяцев. Вирус достаточно устойчив к низким температурам, (при 0°C может сохраняться несколько недель), однако при этом быстро теряет свою вирулентность — способность вызывать заболевание. При оттаивании и повторном замораживании погибает — это, в совокупности в другими факторами, обуславливает невозможность такого пути заражения.

Культивация вируса происходит посредством внутримозгового заражения лабораторных животных (белые мыши, крысы) — в таких случаях скрытый период длится до 28 дней. [1] [2] [3]

Эпидемиология

Бешенство — зоонозная природно-очаговая инфекция. Распространение практически повсеместное (исключение — Япония, Новая Зеландия, Великобритания, Австралия и Антарктида). Источником инфекции могут быть собаки (до 99%), лисы, летучие мыши, волки, кошки и мелкие грызуны. Любое млекопитающее и птицы могут болеть бешенством, но в подавляющем большинстве не представляют опасности для человека (например, птицы).

mehanizm peredachi virusa s

В широкой практике вирус передаётся только через слюну, всё остальное является казуистическими случаями (при поедании животного — через мозговое вещество, при пересадке роговицы и т.п.).

Передача вируса от человека к человеку при укусе или поцелуе, при укусе мышей (кроме летучих) теоретически возможна, однако таких случаев не зарегистрировано.

Рост заболеваемости характеризуется периодичностью, зависящей от природных условий, колебаний наличия кормовой базы грызунов, численности плотоядных животных.

Заражение может наступить при:

Следует понимать, что не каждое больное бешенством животное выделяет вирус со слюной и не каждый укус передаёт человеку вирус бешенства. В среднем, при укусе животного, у которого доказано заболевание бешенством, при отсутствии антирабической вакцинации у укушенного заболевают не более 30% человек. Слюна на полу, земле, траве, пакете, дверной ручке, в реке и т.п. опасности для человека не представляет.

Восприимчивость всеобщая. Наибольшей опасности подвергаются дети, особенно в сельской местности (множество бродячих и диких животных). Ежегодно от бешенства погибает около 50 тысяч человек, в основном в Южно-Азиатском регионе.

Интересной особенностью является наличие естественного иммунитета к вирусу у холоднокровных животных и рыб. [1] [4] [5]

Симптомы бешенства

Инкубационный период составляет от 10 дней до 3 месяцев. Он зависит от локализации укуса:

Описаны казуистические случаи скрытого периода до 1 года.

В развитии бешенства выделяют несколько периодов, последовательно сменяющих друг друга (иногда без чётко прослеживающейся динамики):

После укуса формируется рубец, ничем не отличающийся от рубцов другого происхождения.

Начальными признаками развития бешенства наиболее часто являются:

zud nachalnyy priznak razvitiya beshenstva s

Появляются общее недомогание, повышенная потливость, субфебрильная температура тела (37,1–38,0 °C), сухость во рту, снижение аппетита, чувство стеснения в груди. Сон больных нарушен — нередки кошмары в начале болезни, сменяющиеся бессонницей. Нарастает беспричинная тревога, беспокойство, тоска, появляется страх смерти (с нарастающим компонентом), причём выраженность данных симптомов повышается в зависимости от того, насколько сильно человек осознает возможность заболевания.

Повышается чувствительность к раздражителям (звуковым, тактильным, световым) с постепенным нарастанием их выраженности. Крайняя степень — аэрофобия, фотофобия, акустикофобия, гидрофобия — характеризуется вздрагиванием всего тела при малейшем дуновении ветра, звуках, ярком свете, судорогами мышц глотки, одышкой, вытягиванием рук вперёд, чувством страдания на лице с экзофтальмом, расширением зрачка, взглядом в одну точку в течении нескольких секунд.

Часто появляется икота, рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, больной покрывается холодным липким потом, повышается ЧСС (пульс).

Часто на этом фоне при прогрессировании заболевания возникает возбуждение, больные мечутся, взывают о помощи, могут приходить в яростное состояние с помрачением сознания — дерутся, рвут одежду, могут ударить окружающих или укусить. После наступает состояние относительного покоя, сознание проясняется, и поведение становиться вполне адекватным.

Наиболее известный симптом бешенства — гидрофобия, когда при попытке выпить воды или даже при виде и мысли о воде развивается характерный судорожный приступ. В течении нескольких дней из-за невозможности пить и есть развивается обезвоживание, снижение массы тела. Начинается обильное слюноотделение, больные не сглатывают слюну, и она стекает с уголков рта и по подбородку.

rannie i pozdnie simptomy beshenstva s

Не всегда бешенство включает все указанные периоды, иногда наблюдается выпадение продромального периода, фазы возбуждения, может наблюдаться картина восходящих параличей («тихое» бешенство) с более длинным инкубационным периодом и временем развития заболевания без типичных симптомов (часто верный диагноз не устанавливается).

Читайте также:  Ножницы для стрижки когтей у собак мелких пород отзывы

Бешенство у детей имеет более короткий инкубационный период и чаще протекает в «тихой» форме без выраженного периода возбуждения.

У беременных бешенство может протекать в достаточно видоизменённой форме (часто первично принимается за токсикоз), летальность 100%, влияние на плод в настоящее время недостаточно изучено. [1] [2] [5]

Патогенез бешенства

После укуса или ослюнения повреждённого кожного покрова вирус бешенства некоторое время (до трёх недель) находится в месте внедрения. После этого начинается его центростремительное распространение в направлении центральной нервной системы (ЦНС) по периневральным пространствам со средней скоростью 3 мм/ч (аксоплазматический ток). Каких-либо значимых изменений в структуре нервной ткани не отмечается.

mehanizm zarozhdeniya i razvitiya beshenstva s

Возможно лимфогенное распространение вируса, однако роли в патогенезе и заражении это не играет.

При исследовании материала мозга в цитоплазме клеток обнаруживаются специфические тельца Бабеша-Негри (цитоплазматические эозинофильные включения).

telca babesha negri s

Из мозга вирус по центробежным нефронам попадает в различные органы и ткани, в том числе и слюнные железы и выделяется со слюной в окружающую среду. [1] [2] [3]

Классификация и стадии развития бешенства

Осложнения бешенства

Ввиду быстрого наступления смерти при развитии бешенства осложнения просто не успевают развиться. [1]

Диагностика бешенства

Диагностика бешенства происходит на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Общеклинические методы исследований малоинформативны.

Из специфических лабораторных тестов выделяют прижизненные методы и посмертные (имеют наибольшее значение). Практически все они недоступны в общелабораторной сети и выполняются только в лаборатории особо опасных инфекций (например, в антирабическом центре ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России в Москве).

polimeraznaya cepnaya reakciya pcr s

Посмертные диагностические методы:

Лечение бешенства

При заражении человека и появлении начальных симптомов бешенства практически неизбежен летальный исход. В мире известно лишь о нескольких случаях излечения от развившегося бешенства (т.н. «Милуокский протокол» — введение в искусственную кому с поддержанием основных жизненных функций), однако в большинстве случаев любые методы лечения оказываются неэффективными и способны лишь незначительно продлить время жизни человека.

В целях повышения качества жизни и уменьшения страданий больного помещают в отдельную изолированную палату с минимизированными факторами внешней агрессии (затемнение, звукоизоляция, отсутствие сквозняков). Назначается комплекс лекарственных средств, направленный на уменьшение возбудимости нервной системы, дезинтоксикацию организма, поддержку дыхательной и сердечно-сосудистой функций. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основным средством предупреждения распространения и заболевания бешенством является выполнение ряда профилактических мероприятий, позволяющий снизить риски инфицирования и развития заболевания.

Выделяют мероприятия, направленные на предотвращение распространения бешенства в природе (как дикой, так и в антропургической среде):

vakcinaciya ot beshenstva domashnih zhivotnyh s

В случае, если произошла встреча с животным и последующее прямое ослюнение им повреждённых кожных покровов (слизистых оболочек) или укус необходимо провести комплекс профилактических мероприятий, направленных на предотвращение потенциального заражения вирусом бешенства и развитие заболевания.

В первую очередь необходимо оценить и зафиксировать:

По возможности животное доставляют в ветеринарную службу для осмотра и помещения на карантин до 10 дней, при гибели животного должно быть обязательно проведено исследование на бешенство.

Как можно раньше после укуса необходимо промыть рану концентрированным мыльным раствором и незамедлительно обратиться в ближайшее медицинское учреждение (травматологическое отделение, антирабический кабинет) для консультации врача-рабиолога и определения показаний к проведению антирабической вакцинации и её объёму. При этом будет иметь значение наличие или отсутствие случаев бешенства в районе, принадлежность животного, его поведение, наличие профилактических прививок от бешенства, характер и локализация повреждений и др.

Достаточно распространены мифы и излишние страхи о возможности заражения в абсолютно невозможных для этого ситуациях или, напротив, преуменьшение рисков в действительно опасной ситуации. Поэтому не следует оставлять такие инциденты на самотёк, необходимо изложить все факты врачу на приёме и совместно принять верное решение.

Единственным методом высокоэффективного предотвращения развития заболевания и сохранения жизни человека является вакцинация.

vakcinaciya cheloveka ot beshenstva s

В зависимости от степени риска практикуется введение антирабического иммуноглобулина (при высоком риске) в сочетании с антирабическими вакцинами. Все вакцины от бешенства являются взаимозаменяемыми, в РФ допускается введение до шести доз вакцины, в прочих странах курс может несколько отличаться в зависимости от вакцины.

Введение вакцин должно осуществляться строго по графику, утверждённому производителем и лечащим врачом. Отход от схемы грозит нарушением выработки антител и смертью.

Особо следует отметить, что не существует абсолютных противопоказаний к вакцинации от бешенства. При наличии каких-либо заболеваний и состояний, препятствующих проведению процедуры, её выполнение должно осуществляться в стационаре под контролем медицинского персонала и прикрытием противоаллергических и иных средств.

Чем раньше начат курс вакцинации, тем больше шансов на благоприятный исход ситуации, поэтому основное правильное действие после опасной ситуации — незамедлительно очно посетить врача-рабиолога, который проведёт анализ ситуации и примет ответственное решение.

Как правило, вакцинация не приводит к каким-либо негативным последствиям, наиболее выраженные из них — это умеренная болезненность и чувствительность в районе инъекции и аллергические реакции, достаточно легко купируемые соответствующими средствами.

На время вакцинации следует отказаться от чрезмерных нагрузок на организм, приёма иммунодепрессивных препаратов (при возможности), употребления алкоголя (имеют место случаи ухода в длительный запой и пропуска прививок), так как истощающие и иммунодепрессивные влияния могут ослабить выработку защитных антител и быть причиной неудачи вакцинации.

После окончания курса все ограничения снимаются, так как к этому времени происходит формирование адекватного уровня иммунитета и гибель вируса. [1] [3]

Источник

Токсидермия

fact checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

Читайте также:  Анизоцитоз эритроцитов что это такое у собак

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Впервые термин «токсикодермия» ввел G Yadasson (18%). который отметил преимущественно медикаментозное происхождение этого заболевания. Многие авторы, как отечественные, так и зарубежные, считают медикаментозные токсикодермии наиболее частым проявлением лекарственной болезни.

Код по МКБ-10

Причины токсидермии

Основными в этиологии токсидермии являются:

trust source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Факторы риска

Факторами риска являются: генетическая предрасположенность, нейроэндокринные расстройства, заболевания органов пищеварения, дисбактериоз, быстрый распад микробов, вызывающих специфическую эндотоксическую реакцию.

trust source[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Патогенез

Побочные явления и осложнения медикаментозной терапии по этиологическому признаку можно разделить на токсико-метаболические, аллергические, инфекционные, нейрогенные и вызванные прекращением приема лекарств.

Токсико-метаболические осложнения обычно связаны с химическими и фармакологическими свойствами препарата, его передозировкой, длительностью применения, кумуляцией, синергизмом. Токсические осложнения часто имеют специфический характер, типичный для определенного лекарства или группы сходных по химической структуре препаратов (ртуть, мышьяк, галогены).

Аллергические реакции на химические (медикаментозные) или белковые вещества, как правило, связаны с индивидуальной повышенной чувствительностью больного. Проникновение и организм химических или белковых аллергенов стимулирует его защиту с помощью иммунной системы. Иммунологические реакции, протекающие с повреждением тканей кожи при токсидермиях, по характеру течения и механизму развития делятся на реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) цитотоксического типа иммунной реакции.

Для запуска аллергических реакций немедленного типа имеют значение концентрация специфических антител, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками (В-лимфоцитами, плазматическими клетками), количество фиксированных антител на мембранах тучных клеток, а также определенное соотношение между антигенами и фиксированными антителами. Это подтверждается результатами кожных проб с пенициллином и стрептомицином.

Примером медикаментозной реакции, развивающейся исключительно или преимущественно по немедленному типу в первые часы после приема сульфаниламидных препаратов, производных пиразолона (амидопирин, анальгин) и барбитуровой кислоты (люминал, барбамил) является токсикодермия по типу крапивницы, многоформной эксудативной эритемы и фиксированной эритемы.

Аллергические реакции замедленного типа обусловливаются клетками, в основном Т-лимфоцитами и макрофагами, а также лимфокинами (фактор переноса) и гормонами вилочковой железы.

В процессе развития ГЗТ повторное поступление в организм антигена (химическое вещество, белок) вызывает миграцию сенсибилизированных лимфоцитов в ту область, где имеется фиксированный белками кожи антиген. В результате, вступая в реакцию с фиксированным антигеном, сенсибилизированные лимфоциты выделяют клеточные медиаторы лимфокины, обладающие воспалительными и регуляторными свойствами. Регуляторный лимфокин (фактор переноса) активизирует функции Т- и В-клеток. К воспалительным лимфокинам относят цитотоксины, с помощью которых сенсибилизированные лимфоциты (специфические Т-эффекторы) непосредственно участвуют в иммунном лизисе клеток, а также гуморальный воспалительный фактор, усиливающий проницаемость стенок капилляров, что способствует миграции клеток из кровяного русла в область аллергического воспаления. Чаще всего токсико-аллергическая реакция по типу ГЗТ проявляется пятнисто-папулезными и пятнисто-везикулярными элементами с преобладанием геморрагического компонента

Повреждение клеток и межклеточных структур в результате токсического воздействия медикаментов или аллергических реакций сообщает им аутоантигенное свойство, что вызывает образование аутоантител. При соответствующих условиях комплексы «аутоантиген-аутоаититело-иммунные комплексы» усиливают процесс повреждения клеток, органов, тканей, сосудов.

Аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе медикаментозных реакций по типу васкулитов, системной красной волчанки, поражений экземоподобного характера.

В развитии некоторых форм токсидермий следует учитывать повреждающее и сенсибилизирующее кожные покровы действие микробного фактора. Воздействие на кожу препаратов брома и йода, меняющих химизм кожного сала, способствует активизации стафилококковой инфекции, включающейся в патогенез таких токсидермий, как бромодерма и йододерма.

trust source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Симптомы токсидермии

Пятнисто-папулезные высыпания отмечаются чаще при введении антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, олеегетрин, гризеофульвин, ламидил) анальгетиков, витаминов группы В, новокаина, риванола, фурацилина. Пятна воспалительного характера, чаще гиперемические, размером от точечных до сливной эритемы располагаются обычно по всему кожному покрову, нередко распространяясь сверху вниз или поражая преимущественно кожу складок или участков, испытывающих дополнительную физическую нагрузку.

Сочетающаяся с пятнами узелковая сыпь носит, как правило, диссеминированный характер, иногда имеет тенденцию к фокусированию н слиянию и представлена обычно лимфоидными папулами округлой формы, ярко розового цвета. По мере развития заболевания, обычно на 4-5-й день, на поверхности пятен и папул возникает шелушение, чаще всего в виде нежных полупрозрачных чешуек, покрывая всю поверхность высыпных элементов.

Под влиянием эффективной терапии происходит разрешение высыпаний, оставляющих в редких случаях нестойкую гемосидериновую пигментацию.

Высыпания на коже нередко сопровождаются зудом, повышением температуры тела до 38 °С, общим недомоганием, ознобом, головной болью. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Фиксированная (сульфаниламидная) эритема

В 1894 г. французский дерматолог L. Brocq впервые предложил термин «фиксированные высыпания». В настоящее время синоним «фиксированная эритема» используется для обозначения медикаментозных пятнисто-бляшечных, пятнисто-уртикарных или пузырных высыпании, рецидивирующих на одних и тех же участках и оставляющих после себя стойкую пигментацию.

У подавляющего большинства больных причиной данной разновидности токсидермий является прием сульфаниламидов, реже других лекарственных препаратов (барбитураты, анальгетики, антипиретики).

Сначала возникает одно или несколько пятен размером 2-5 см буровато-синюшною цвета или с сиреневым оттенком, причем периферическая зона ярче центральной. Пятно округлой формы, резко отграниченное от здоровой кожи. В дальнейшем центр пятна слегка западает, приобретая сероватый оттенок или от центра к периферии начинается регресс высыпаний и их окраска становится коричневой, элементы приобретают форму полуколец, колей и гирлянд. Иногда в центре пятнистых элементов может формироваться пузырь.

Читайте также:  Triol игрушка для собак поросенок хрюкающий

Высыпания сопровождаются ощущением зуда и жжения. Элементы на коже существуют до 3 нед. При распространенной форме фиксированной эритемы отмечаются повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. В остром периоде заболевания в крови наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия и повышенная СОЭ.

trust source[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Токсидермия по типу крапивницы

Крапивница является частой реакцией на различные лекарственные препараты: пеницилллин, тетрациклин, эритромицин, анальгетики, трихопол, новокаин, лидаза и др. Высыпания возникают в первые дни приема препарата и характеризуются возникновением на коже волдырей и сильным зудом. Размер уртикарных высыпаний варьирует от чечевицы до ладони, границы элементов четкие, консистенция плотно-эластическая (тестоватая), форма округлая или причудливых очертаний. Нередко отмечается уртикарный дермографизм. Цвет элементов от ярко-красного до перламутрово-белого.

Как правило уртикарная сыпь носит обильный характер, покрывая всю кожу лица, туловища и конечностей. В тяжелых случаях процесс сопровождается отеком слизистых оболочек рта и гортани, переходя в Oтек Квинке.

При генерализации кожного процесса возможны общая слабость, недомогание, головная боль, подъем температуры тела до 38-38,5 °С, артралгии и миалгии. В крови наблюдается стойкое увеличение количества эозинофилов.

Бромодерма и йододерма

Для бромодермы характерны высыпания разнообразного типа: эритематозные, уртикарные, папуло-пустулезные, везикулезные, буллезные, бородавчатые и угреподобные.

Бромистые угри, являющиеся наиболее частой и типичной формой бромодермы, проявляются в виде фолликулярных пустул размером от булавочной головки до чечевицы и обильных розовато-фиолетовых узелковых элементов, возникающих на коже лица, спины и конечностей. После заживления могут остаться мелкие поверхностные рубцы буро-фиолетового цвета

Йододерма наиболее часто проявляется в буллезной и тубеpoзной форме. Туберозная форма может осложняться вегетациями. При буллезной йододерме высыпания обычно начинаются с напряженных пузырей размером от 1 до 5 см в диаметре, заполненных геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей обнажается дно, покрытое значительными вегетациями.

Клинически наблюдается большое сходство туберозной йододермы с бромодермой, связанное с одинаковым механизмом возникновения в результате приема препаратов, относящихся к одной химической группе.

trust source[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Синдром Лайелла

Первое описание токсического эпидермального некролиза было сделано английским врачом A. Lyell в 1956 г на основании клинического наблюдения 4 пациентов. В 1967 г. он опубликовал свои наблюдения уже 128 случаев этого заболевания, проанализировав собственные результаты и данные других английских врачей. До настоящего времени в литературе этот синдром называется по-разному: эпидермолиз некротический полиморфный: синдром «обваренной кожи»; ожогоподобный некротический эпидермолиз; токсико-аллергический эпидермальный некролиз

A. Lyell характеризуем синдром как полиэтиологическое заболевание, в развитии которого, в зависимости от ведущей причины, можно выделить 4 этиологические группы:

По мнению большинства авторов, синдром Лайелла развивается как неспецифическая реакция на воздействие лекарственных препаратов, принимаемых при различных заболеваниях Наиболее части провоцируют это заболевание прием больными сульфаниламидов, антибиотиков и антипиретиков, производных барбитуровой кислоты.

Следует отметить большую частоту возникновения синдрома Лайелла от одновременного приема сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия, антибиотиков и жаропонижающих средств, среди которых особенно часто применяются такие, как аспирин, анальгин, амидопирин.

Лекарственные препараты, принимаемые при различных заболеваниях (ОРИ, пневмония, обострение хронического тонзиллита, заболевания сердечно-сисудистой системы, почек и др.) могут оказывать аллергическое действие.

По мнению некоторых авторов, единственным достоверным объективным критерием постановки диагноза синдрома Лайелла служит эпидермальный некролиз. Подтверждением последнего является типичная симптоматика: на очагах поражения и вне их, на участках «здоровой» кожи эпидермис отслаивается самопроизвольно и при малейшем прикосновении (симптом «смоченного белья») отторгается с образованием обширных крайне болезненных эрозивных поверхностей, выделяющих обильный серозный или серозно-геморрагический эксудат.

По мере прогрессирования процесса продолжают появляться пузыри, заполненные серозным содержимым, быстро увеличивающиеся в объеме и размерах при малейшем надавливании на их поверхность и даже при перемене больным позы Симптом Никольского резко положительный (краевой и на внешне не измененных участках). Отмечается болезненность всего кожного покрова при прикосновении. Одновременно с кожными проявлениями в процесс мoгут вовлекаться красная кайма губ слизистые оболочки полостей рта и носа, половых органов. Нередко поражаются слизистые оболочки глаз, что может привести к помутнению роговицы и снижению остроты зрения, атонии слезных канальцев и гиперсекреции слезных желез.

Поражение слизистой оболочки полости рта сопровождаемся саливацией, из-за резкой болезненности затруднены глотание и прием пиши. Эрозирование слизистой оболочки уретры приводит к нарушению мочеиспускания.

У больных с синдромом Лайелла возможно поражение внутренних органов (гипостатическая пневмония, токсико-аллергический миокардит, обезвоживание, геморрагический гломерулонсфрит, анурия. активация очагов фокальной инфекции) на фоне резкого снижения защитных сил организма.

Стадии

По тяжести течения различают легкие, средней тяжести и тяжелые токсидермий. К числу легких поражений (I степень) можно отнести кожный зуд, умеренно выраженную крапивницу, фиксированную эритему с одиночными очагами, пятнисто-папулезную форму экссудативной эритемы, ограниченные формы, представленные папулезными высыпаниями по типу красного плоского лишая. Общее состояние больного не изменяется или изменяется незначительно. В крови может наблюдаться эозинофилия.

К токсидермиям средней тяжести (II степень) относятся крапивница с большим количеством волдырей, стек Квинке, распространенные высыпания эритематозно-пятнистою, эритематозного, папуло-везикулезного и буллезного характера, геморрагический васкулит по типу простой, ревматоидной или абдоминальной пурпуры. При этой степени заболевания отмечаются повышение температуры тела, изменения в крови, иногда поражение внутренних органов.

Тяжелые формы токсидермий, как правило, сопровождают поражением внутренних органов и могут привести больного к летальному исходу, особенно при поздней диагностике и неадекватной терапии. Наиболее часто встречаются пятнисто-папулезные, пятнисто-уртикарные высыпания реже буллезные, везикулезные и пустулезные формы токсидермий.

trust source[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Диагностика токсидермии

trust source[54], [55], [56], [57]

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Транспорт и перевозки