Опыт фредерика с перекрестным кровообращением на двух собаках доказывает

Опыт фредерика с перекрестным кровообращением на двух собаках доказывает

backglasscontentglassforward

Дыхательный центр, его локализация, строение и регуляция активности

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма (покой, работа различной интенсивности, эмоциональные проявления и т. д.) обусловлены наличием дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге (рис. 27). Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

Существуют и другие представления о локализации и организации дыхательного центра, которые поддерживают ряд советских и зарубежных физиологов. Предполагают, что в продолговатом мозге локализованы центры вдоха, выдоха и судорожного дыхания. В верхней части моста мозга (варолиев мост) находится пнеймотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах грудных сегментов спинного мозга (III-XII).

Регуляция деятельности дыхательного центра

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется гуморально, за счет рефлекторных воздействий и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

По И. П. Павлову, деятельность дыхательного центра зависит от химических свойств крови и от рефлекторных влияний, в первую очередь с легочной ткани.

Гуморальные влияния. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В процессе деятельности нейронов дыхательного центра в них образуются продукты обмена веществ (метаболиты), в том числе и углекислый газ, который оказывает непосредственное влияние на инспираторные нервные клетки, возбуждая их. В ретикулярной формации продолговатого мозга вблизи дыхательного центра обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются и передают эти возбуждения инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности. В лаборатории М. В. Сергиевского получены данные, свидетельствующие о том, что углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки коры головного мозга стимулируют активность нейронов дыхательного центра. В механизме стимулирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр важное место принадлежит хеморецепторам сосудистого русла. В области каротидных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к изменениям напряжения углекислого газа и кислорода в крови.

Показано, что промывание каротидного синуса или дуги аорты, изолированных в гуморальном отношении, но с сохраненными нервными связями, жидкостью с повышенным содержанием углекислого газа сопровождается стимуляцией дыхания (рефлекс Гейманса). В аналогичных экспериментах было установлено, что повышение напряжения кислорода тормозит активность дыхательного центра.

000038
Рис. 28. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Установленные факты связаны с тем, что в крови первой собаки накапливается избыточное количество углекислого газа, который, поступая с кровью к голове второй собаки, стимулирует активность нейронов дыхательного центра, в результате чего и наблюдается одышка. За счет гипервентиляции кровь второй собаки содержит повышенное количество кислорода и уменьшенное углекислого газа. Поступая к голове первой собаки, кровь второй собаки, богатая кислородом и бедная углекислым газом, тормозит активность нейронов дыхательного центра, и у первой собаки наблюдается остановка дыхания.

Из опыта Фредерика следует, что деятельность дыхательного центра стимулируется при избытке в крови углекислого газа и тормозится при повышении напряжения кислорода. Противоположные сдвиги в активности дыхательного центра наблюдают при снижении концентрации углекислого газа и уменьшении напряжения кислорода в крови.

Механизм влияния углекислого газа на активность нейронов дыхательного центра сложен. Углекислый газ оказывает на дыхательные нейроны прямое (возбуждение клеток коры головного мозга, нейронов ретикулярной формации), а также рефлекторное действие за счет раздражения специальных хеморецепторов сосудистого русла. Следовательно, в зависимости от газового состава внутренней среды организма меняется активность нейронов дыхательного центра, что отражается на характере дыхательных движений.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ.

Причины первого вдоха новорожденного. В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с плацентарной кровью матери. После рождения ребенка и отделения его от плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в возникновении первого вдоха.

Рефлекторные влияния на активность нейронов дыхательного центра. На активность нейронов дыхательного центра выраженное влияние оказывают рефлекторные воздействия. Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на дыхательный центр.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и каротидных синусов (рефлекс Гейманса), механорецепторов указанных сосудистых областей, проприорецепторов дыхательных мышц.

В экспериментах на животных установлено, что при увеличении объема легких (вдувание в легкие воздуха) наблюдается рефлекторный выдох, выкачивание же воздуха из легких приводит к быстрому рефлекторному вдоху. Указанные реакции не возникали при перерезке блуждающих нервов. Следовательно, нервные импульсы в центральную нервную систему поступают по блуждающим нервам.

Читайте также:  Не плачь обо мне я всего лишь собака

Таким образом, саморегуляция дыхания осуществляется на основе взаимодействия нервного и гуморального механизмов регуляции активности нейронов дыхательного центра.

Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объема легких.

К дыхательному центру постоянно идут нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают к инспираторным нейронам дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов активность инспираторных нейронов тормозится, что способствует наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных по своим функциям экстеро- и интерорецепторов.

К непостоянным рефлекторным воздействиям, оказывающим влияние на активность дыхательного центра, относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц, интерорецепторов. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

Кашель и чиханье начинаются с глубокого вдоха, который возникает рефлекторно. Затем происходит спазм голосовой щели и одновременно активный выдох. Вследствие этого давление в альвеолах и воздухоносных путях значительно возрастает. Следующее за этим раскрытие голосовой щели приводит к выбросу воздуха из легких толчком в дыхательные пути и наружу через нос (при чиханье) или через рот (при кашле). Пыль, слизь, инородные тела увлекаются этой струей воздуха и выбрасываются из легких и дыхательных путей.

Кашель и чиханье в условиях нормы относят к категории защитных рефлексов. Эти рефлексы называют защитными потому, что они препятствуют попаданию вредных веществ в дыхательные пути или же способствуют их удалению.

Раздражение температурных рецепторов кожи, в частности Холодовых, приводит к рефлекторной задержке дыхания. Возбуждение болевых рецепторов кожи, как правило, сопровождается учащением дыхательных движений.

Возбуждение проприорецепторов скелетных мышц обусловливает стимуляцию акта дыхания. Повышенная активность дыхательного центра в этом случае является важным приспособительным механизмом, обеспечивающим увеличенные потребности организма в кислороде при мышечной работе.

Раздражение интерорецепторов, например механорецепторов желудка при его растяжении, приводит к торможению не только сердечной деятельности, но и дыхательных движений.

При возбуждении механорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты, каротидные синусы) в результате изменения величины артериального давления наблюдаются сдвиги в активности дыхательного центра. Так, повышение артериального давления сопровождается рефлекторной задержкой дыхания, понижение приводит к стимуляции дыхательных движений.

Таким образом, нейроны дыхательного центра чрезвычайно чувствительны к воздействиям, обусловливающим возбуждение экстеро-, проприо- и интерорецепторов, что приводит к изменению глубины и ритма дыхательных движений в соответствии с условиями жизнедеятельности организма.

Влияние коры головного мозга на активность дыхательного центра. Регуляция дыхания корой больших полушарий имеет свои качественные особенности. В опытах с прямым раздражением электрическим током отдельных областей коры головного мозга было показано выраженное влияние ее на глубину и частоту дыхательных движений. Результаты исследований М. В. Сергиевского и его сотрудников, полученные при непосредственном раздражении различных участков коры больших полушарий электрическим током в острых, полухронических и хронических опытах (вживленные электроды), свидетельствуют о том, что нейроны коры не всегда оказывают однозначное влияние на дыхание. Конечный эффект зависит от ряда факторов, главным образом от силы, продолжительности и частоты применяемых раздражений, функционального состояния коры головного мозга и дыхательного центра.

Важные факты были установлены Э. А. Асратяном и его сотрудниками. Было обнаружено, что у животных с удаленной корой головного мозга отсутствовали приспособительные реакции внешнего дыхания на изменения условий жизнедеятельности. Так, мышечная активность у таких животных не сопровождалась стимуляцией дыхательных движений, а приводила к длительной одышке и дискоординации дыхания.

Учащение и углубление дыхания, которые наступают до начала физической работы или спортивных состязаний, также осуществляются по механизму условных рефлексов. Эти изменения в дыхательных движениях отражают сдвиги в активности дыхательного центра и имеют приспособительное значение, способствуя подготовке организма к выполнению работы, требующей большой затраты энергии и усиления окислительных процессов.

По мнению М. Е. Маршака, корковая регуляция дыхания обеспечивает необходимый уровень легочной вентиляции, темп и ритм дыхания, постоянство уровня углекислого газа в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Приспособление дыхания к внешней среде и сдвигам, наблюдаемым во внутренней среде организма, связано с обширной нервной информацией, поступающей в дыхательный центр, которая предварительно перерабатывается, главным образом в нейронах моста мозга (варолиев мост), среднего и промежуточного мозга и в клетках коры головного мозга.

Таким образом, регуляция активности дыхательного центра сложна. По М. В. Сергиевскому, она состоит из трех уровней.

Первый уровень регуляции представлен спинным мозгом. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов. Эти центры обусловливают сокращение дыхательных мышц. Однако этот уровень регуляции дыхания не может обеспечить ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как огромное количество афферентных импульсов от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляется непосредственно в продолговатый мозг.

Читайте также:  Wolfsblut с кониной корм для собак

Второй уровень регуляции связан с функциональной активностью продолговатого мозга. Здесь находится дыхательный центр, который воспринимает разнообразные афферентные импульсы, идущие от дыхательного аппарата, а также от основных рефлексогенных сосудистых зон. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Дыхание при физической работе

Сдвиги в функциональной активности системы дыхания при физической нагрузке обусловливаются нервными и гуморальными механизмами. При физической нагрузке увеличивается концентрация в крови и тканях углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют нейроны дыхательного центра как гуморальным путем, так и за счет нервных импульсов, поступающих от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, нейроны дыхательного центра стимулируются нервными влияниями, идущими от проприорецепторов дыхательных и скелетных мышц. Наконец, активность нейронов дыхательного центра обеспечивается потоком нервных импульсов, поступающих из клеток коры головного мозга, обладающих высокой чувствительностью к недостатку кислорода и избытку углекислого газа.

Система дыхания обеспечивает возросшие потребности организма в кислороде. Системы же кровообращения и крови, перестраиваясь на новый функциональный уровень, способствуют транспорту кислорода к тканям и углекислого газа к легким.

Источник

Спр. материал / ДЫХАНИЕ / 10.НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ДЫХАНИЯ

НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ДЫХАНИЯ

А. Непосредственное влияние изменения газо­вого состава крови на дыхательный центр продемонстрировано в опытах Фредерика и Холдена.

Опыт Фредерика на двух собаках с перекрестным кровообращением (рис. 12.8) вы­полняют следующим образом.

У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают и с яремными венами. Позвоноч­ные артерии перевязывают. В результате этих опе­раций голова первой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки — от пер­вой. У первой собаки перекрывают трахею, что

вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй собаки, в голову которой по­ступает кровь от первой собаки, обедненная кис­лородом и обогащенная углекислым газом. У пер­вой собаки наблюдается апноэ (остановка дыха­ния), в ее голову поступает кровь с более низким напряжением СО2 и примерно с обычным, нор­мальным содержанием О2: гипервентиляция вы­мывает СС>2 и практически не влияет на содержа­ние СЬ в крови, так как гемоглобин насыщен С>2 практически полностью. Результаты опыта Фреде­рика свидетельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекислого газа, либо недостатком кислорода.

Опыт Холдена уточняет: главным стимулятором дыхания является ССЬ, недостаток кислорода не возбуждает дыхательный центр. Опыт ставится следующим образом (один из вари­антов). Испытуемый дышит через газообменную маску, соединенную мешком Дугласа с атмосфер­ным воздухом. Вдыхает испытуемый из мешка и выдыхает в мешок. По мере расходования кисло­рода и накопления углекислого газа развивается одышка — первая часть опыта. Исследуют состав газа в мешке и определяют процентное содержа­ние О2 и СО2- Затем заменяют воздух в мешке и повторяют опыт, но выдыхаемый воздух проходит через поглотитель СО2 (натронная известь) — вто­рая часть опыта. Несмотря на расход кислорода в мешке, одышки у испытуемого не возникает. Проводят анализ газа в мешке и убеждаются, что содержание О2 сильно уменьшилось, а СО2 — не изменилось. Результат опыта свидетельствует, что главным стимулятором дыхания является СО2.

дыхания зависит от напряжения в артериаль­ной крови СО2 — конечного продукта окис­лительного метаболизма. Благодаря этому достигается соответствие вентиляции легких метаболическим потребностям организма. Важную роль в регуляции дыхания играет также рН крови. При снижении рН артери­альной крови по сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличива­ется. В случае возрастания рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение содержания СО2 в крови стимулирует дыхание как за счет сни­жения рН, так и непосредственным действи­ем самого СО2.

Влияние СО2 и ионов Н + на дыхание опосредовано главным образом их действием на особые структуры ствола мозга, обладаю­щие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы).

Увеличение содержания СО2 в альвеолах на 0,2 % ведет к увеличению вентиляции лег­ких на 100 %, при повышении РСО2 в арте­риальной крови от 40 до 60 мм рт.ст. вен­тиляция легких возрастает примерно от 7 до 60 л/мин. При РСО2 70 мм рт.ст. дыхание тормозится. Таким образом, интенсивность

Источник

Рефлекторная регуляция дыхания с механорецепторов

В дыхательных путях человека находятся следующие типы механорецепторов:

1. рецепторы растяжения легких (медленноадаптирующиеся);

2. ирритантные (быстроадаптирующиеся), рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей;

3. J-рецепторы (юкстаальвеолярные рецепторы капилляров легких).

Рецепторы растяжения легких (РРЛ) находятся в гладких мышцах трахеи и бронхов. Они связаны с ДЦ крупными миелинизированными афферентными волокнами n.vagus. Адекватным раздражителем этих механорецепторов является растяжение стенок воздухоносных путей. Механорецепторы имеют разные пороги раздражения (низко – и высокопороговые). Рецепторы растяжения легких обладают медленной адаптацией, так как задержка дыхания мало изменяет их активность. Именно с этих рецепторов осуществляется рефлекс саморегуляции дыхания – рефлекс Геринга-Брейера. У наркотизированных животных раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и наступление выдоха, а резкое уменьшение объема легких приводит к активации вдоха. При перерезке блуждающих нервов эти реакции исчезают. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких.

В эпителиальных и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантныерецепторы, которые обладают свойствами механо- и хеморецепторов. Рецепторы возбуждаются при резких изменениях объема легких, а также при пневмотораксе, коллапсе, ателектазах, при действии на слизистую пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биологически активных веществ. Эти рецепторы обладают быстрой адаптацией. Так, например, возбуждение ирритантных рецепторов механическими раздражителями приводит к увеличению частоты дыхания, сужению бронхов; химическими – вызывает кашлевой рефлекс.

Читайте также:  Американская порода собак похожая на хаски

J-рецепторы(юкстаальвеолярные рецепторы капилляров легких) располагаются в интерстиции альвеол, в местах их контакта с капиллярами. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, эмболии мелких сосудов легких, а также к действию ряда биологически активных веществ (никотин, гистамин). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Содержание газов в крови и типы дыхания

1. Гиперкапния – повышение напряжения СО2 в крови.

2. Гипокапния – понижение напряжения СО2 в крови.

3. Нормокапния – нормальное напряжение СО2 в крови.

4. Нормоксия – нормальное содержание О2.

5. Гипоксия – недостаток О2 в организме и тканях.

6. Гипоксемия – недостаток О2 в крови – уменьшение его напряжения.

7. Гипероксия – увеличение напряжения О2 в крови.

8. Асфиксия – одновременная гиперкапния и гипоксия.

9. Эйпноэ – нормальное дыхание в состоянии покоя.

10. Гиперпноэ – увеличение глубины дыхания.

11. Тахипноэ – увеличение частоты дыхания.

12. Диспноэ – одышка (увеличение частоты и глубины дыхания).

13. Апноэ – остановка дыхания.

Рефлекторная регуляция с хеморецепторов

Регуляция внешнего дыхания направлена на поддержание постоянства газового состава внутренней среды организма. Значения рН артериальной крови и напряжения в ней СО2 и О2 не только непосредственно зависят от внешнего дыхания, но, в свою очередь, оказывают влияние на вентиляцию легких.

Опыт Фредерика – опыт, демонстрирующий значение СО2 и О2 в механизмах регуляции частоты и глубины дыхательных движений. Используются две подопытные собаки, имеющие перекрестное кровообращение головного мозга; если у одной собаки искусственно вызвать гипервентиляцию, то у второй разовьется апноэ вследствие вымывания из крови первой собаки СО2 и увеличения О2. Если у первой собаки пережать трахею, то у второй собаки будет наблюдаться учащение и углубление дыхательных движений (диспноэ), за счет крови, бедной О2, насыщенной СО2 и омывающей дыхательный центр у второй собаки (рис.14). Влияние СО2. Увеличение напряжения СО2 в артериальной крови (гиперкапния) приводит к повышению минутного объема дыхания. Как правило, при этом возрастают дыхательный объем и частота дыхательных движений.

image028

Рис. 14. Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением у собак.

Влияние недостатка О2.Снижение напряжения О2 в артериальной крови сопровождается увеличением вентиляции легких. Это наблюдается при напряжении кислорода, равном 50-60 мм рт.ст. Артериальная гипоксемия может возникнуть во время пребывания на большой высоте, где атмосферное давление, а вследствие этого и парциальное давление О2 во вдыхаемом воздухе понижены. Напряжение О2 в артериальной крови снижается также при легочной патологии.

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 668 ; Мы поможем в написании вашей работы!

Источник

Регуляция дыхания

Для нормального протекания тканевого обмена особенно важны содержание О2 и СО2 в артериальной крови.

Регуляция внешнего дыхания

Во второй половине ХIXвека появилась гипотеза о том, что основными факторами регуляции дыхания являются парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и, следовательно в артериальной крови. Экспериментальное доказательство того, что обогащение артериальной крови углекислотой и обеднение кислородом усиливает вентиляцию легких в результате наступающего при этом возбуждения дыхательного центра, было получено в классическом опыте Фредерика с перекрестным кровообращением в 1890г (рисунок 13). У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и отдельно яремные вены. После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй и наоборот. Если у первой собаки перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то у второй собаки развивалосьгиперпноэ— увеличение легочной вентиляции. У первой же собаки, несмотря на увеличение в крови напряжения углекислоты и снижение напряжения кислорода через некоторое время наступалоапноэ— прекращение дыхательных движений. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступает кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижается содержание углекислоты в артериальной крови. Уже тогда было установлено, что регуляция дыхания происходит путем обратной связи: отклонения в газовом составе артериальной крови приводят путем воздействия на дыхательный центр такие изменения дыхания, которые уменьшают эти отклонения.

img fR VyQ

Рисунок 13. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Пережатие трахеи у собаки А вызывает одышку у собаки Б. Одышка у собаки Б вызывает замедление и остановку дыхания у собаки А

В начале ХIXвека было показано, что в продолговатом мозге на днеIVжелудочка расположены структуры, разрушение которых уколом иглы ведет к прекращению дыхания и гибели организма. Этот небольшой участок мозга в нижнем углу ромбовидной ямки был назван дыхательным центром.

В ходе эволюционного развития основная функция в стимуляции дыхательного центра перешла от периферических хеморецепторов к центральным. Речь идет прежде всего о бульбарных хемочувствительных структурах, реагирующих на изменение концентрации ионов водорода и напряжения СО2 во внеклеточной жидкости мозга.За периферическими, артериальными хеморецепторами, которые возбуждаются и при повышении напряжения СО2, и при снижении напряжения кислорода в омывающей их крови, осталась лишь вспомогательная роль в стимуляции дыхания.

Поэтому рассмотрим сначала центральные хеморецепторы, которые оказывают более выраженное влияние на деятельность дыхательного центра.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Транспорт и перевозки