Амебиаз что это такое у собак

Что такое амебиаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

449813 42353 aleksandrov l449813 42353 aleksandrov l

Содержание

Определение болезни. Причины заболевания

Амёбиаз (Amoebic Dysentery) — это острое и хроническое заболевание, которое вызывают патогенные штаммы дизентерийной амёбы. Проникая в организм, они приводят к язвенному поражению кишечника, которое сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, нарушениями стула, снижением веса и иногда появлением абсцессов в печени, кишечнике, лёгких и головном мозге. Болезнь может протекать долго, иногда приводит к смерти, особенно у ослабленных пациентов и при отсутствии медицинской помощи.

dizenteriynye amyoby v tolstom kishechnike s

Возбудитель

Первым описал возбудителя и доказал его патогенность русский учёный Ф. А. Лёш в 1875 году. Сейчас выделено не менее 22 штаммов, из которых 9 являются болезнетворными, а остальные 13, вероятнее всего, не патогенны для человека.

dizenteriynaya amyoba s

Изменяясь в процессе жизни, амёбы проходят две стадии развития:

formy dizenteriynoy amyoby s

Большие вегетативные трофозоиты (forma magna) достигают 20-60 мкм. Такая форма амёб передвигается за счёт поступательных толчков. Содержит ядро и цитоплазму — основную часть клетки. Цитоплазма разделена на стекловидную прозрачную массу и внутренний жидкий слой с пищеварительными вакуолями, в которых перевариваются захваченные амёбой эритроциты. При остром амёбиазе большие трофозоиты выявляются в свежих испражнениях — «тёплом кале». Способны расщеплять белковые молекулы. Имеют поверхностные пектины, с помощью которых амёбы прикрепляются к слизистой оболочке кишечника.

Просветные вегетативные трофозоиты (forma minuta) гораздо меньше большой формы: они достигают 15-20 мкм. Такие трофозоиты малоподвижны. Имеют одно ядро, которое не видно без окраски. В их цитоплазме содержатся мелкие вакуоли, но уже без эритрофитов. Живут просветные трофозоиты в верхнем отделе толстой кишки, питаются бактериями, размножаются, явного вреда не наносят. Выявляются в кале при остром амёбиазе в начале выздоровления, при хроническом амёбиазе, а также у носителей амёб, но для их выявления нужно проводить глубокие промывания кишечника или исследовать конечные порции каловых масс после приёма солевого слабительного. В нижнем отделе толстого кишечника при постепенном ухудшении условий, например нехватки жидкости, нарушении бактериальной флоры, приёма лекарств или изменения рН среды, обычно переходят в цистную форму, которая постепенно выходит в окружающую среду. Если защитные силы организма ослаблены, просветные трофозоиты могут переходить в большую вегетативную форму и проявлять агрессию.

Тканевые вегетативные трофозоиты образуются из просветной формы, но внешне похожи на вегетативную. Достигают 20-25 мкм, подвижны, паразитируют, проникая в слизистую оболочку толстой кишки, и поражают кишечник. Выявляются только при остром амёбиазе в поражённых органах, в жидком кале обнаруживаются крайне редко — при распаде язв кишечника.

Эпидемиология

Амёбиаз — широко распространённая болезнь, преимущественно встречается в странах Южной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также в Индии, Китае и Корее. В России в основном регистрируются единичные случаи, преимущественно в южных районах, на Кавказе и Дальнем Востоке. Хотя в последнее время заболеваемость на территории нашей страны возрастает. Возможно, это связано с притоком мигрантов из приграничных регионов и развитием туризма.

В среднем в мире ежегодно регистрируется около 50 млн случаев амёбиаза, из которых около 100 тысяч заканчиваются смертью. По количеству умерших эта болезнь занимает третье место среди паразитарных болезней. Примерно 90 % случаев заболевания приходятся на кишечный амёбиаз, остальные формы — внекишечные.

Источник инфекции — человек (больной или носитель). С его фекалиями амёбы в форме цист попадают в окружающую среду.

Механизм передачи — фекально-оральный. Включает водный, пищевой, контактно-бытовой и половой (орально-анальный) пути передачи. Заражение может наступить при попадании в рот любого вещества (воды, пищи, грязи, пальцев рук), которое соприкасалось с фекалиями заражённого человека или содержит какую-то их часть. Механическими распространителями-переносчиками могут быть тараканы и мухи. В крайне редких случаях у гомосексуалистов и пациентов со вторичным иммунодефицитом возможно заражение при попадании амёб напрямую в рану.

dizenteriynye amyoby v vode s

Больной амёбиазом рискует передать инфекцию членам семьи, однако такой риск невысок, особенно если человек соблюдает правила личной гигиены: тщательно моет руки после уборной и перед приготовлением пищи.

Ситуации, повышающие риск заражения:

dizenteriynye amyoby v otkrytom istochnike s

Симптомы амебиаза

Инкубационный период — время появления первых симптомов после заражения — длится от 7 дней до 3-6 недель или нескольких месяцев. Большинство случаев заражения протекает либо бессимптомно (носительство), либо малосимптомно — в лёгкой кишечной форме или субклинически (выявляется по результатам анализов, симптомов нет). Такое состояние может продолжаться много лет, однако всегда есть риск перехода болезни в явную форму.

Острый кишечный амёбиаз (колит или дизентерия)

Заболевание начинается постепенно, с умеренно выраженных болей в животе. Обычно они локализуются в правой и левой подвздошной области. Иногда приобретают схваткообразный характер. При этом возникает несильно выраженная диарея. Количество каловых масс, как правило, невелико и имеет тенденцию уменьшаться. Из-за язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника в кале появляются примеси (прожилки) крови. Чем выраженнее процесс, тем больше примеси, вплоть до характерного малинового окраса кала. Присутствует небольшая интоксикация: слабость, недомогание, слабо выраженная лихорадка.

При нетяжёлом остром течении, несмотря на явно выраженную диарею, самочувствие остаётся относительно удовлетворительным. У маленьких детей может быстро развиться обезвоживание и интоксикация, упругость и эластичность кожи снижается, ребёнок худеет, появляются судороги. Процесс продолжается, как правило, в течение 3-6 недель.

Читайте также:  I got you on camera собака

Хронический кишечный амёбиаз

Если после этого процесс стихает, остаётся лишь незначительный дискомфорт в животе и неустойчивый стул в течение недели или пары месяцев, может наступить самоизлечение. Однако чаще после периода относительного затишья симптоматика возвращается. И так продолжается десятилетиями: периодически возникает вздутие и боли в животе, в том числе при надавливании, неустойчивый стул с периодами диареи, запоров и появления примеси крови, постепенно увеличивается размер печени, нарастает слабость, появляется тошнота, пропадает аппетит, нарастает истощение. Внешне обращает на себя внимание астеничность и бледность больных. Без лечения такая форма болезни рано или поздно приведёт к осложнениям и преждевременной смерти.

Внекишечный амёбиаз

Выделяют пять форм внекишечного амёбиаза:

Как правило, поражается правая доля печени из-за особенностей кровоснабжения. Размеры абсцесса могут достигать 20 см. Внезапно появляется лихорадка неправильного (септического) типа: температура тела быстро увеличивается до 40°C и в течение суток резко падает, иногда до нормы, затем снова увеличивается. Разница таких перепадов в день составляет более 2°C. У детей может быть просто субфебрилитет — 37,1-38,0°C. Подъём температуры сопровождается выраженным ознобом и потливостью (чаще в ночное время). Также возникают сильные боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо и лопатку. В 20 % случаев болей может и не быть, тогда причина болезни может длительно оставаться неясной.

Помимо прочего, печень увеличивается в размерах, пальпация области правого подреберья болезненна, может развиться желтуха — это неблагоприятный признак, указывающий на нарушение работы печени.

boli v pravom podrebere s

Плевролёгочный амёбиаз может возникнуть в двух случаях: при распространении амёб из кишечника через кровь или, что бывает чаще, при прорыве абсцесса печени через фистулу в диафрагму и лёгкие. В результате появляются абсцессы лёгких и специфическая эмпиема плевры — накопление патологической жидкости в плевральной полости, иногда гноя. Возникают боли в грудной клетке, одышка, повышается температура тела, больного знобит, появляются признаки выраженной интоксикации: резкая слабость, потливость, головокружение, тошнота. Нередко присоединяется кровохарканье, иногда с гноем из-за воздействия бактерий.

amyobnyy abscess pecheni i diafragma s

Амёбный перикардит развивается при прорыве печёночного абсцесса из левой доли в перикард — околосердечную сумку. Развивается тампонада сердца, появляется резкое головокружение, слабость, обморок — чаще летально.

Церебральный амёбиаз возникает при занесении амёб через кровь в головной мозг. Развивается очень быстро. Отличается тяжелейшим течением с практически неизбежным летальным исходом.

Амёбиаз кожи развивающее у больных с ослабленной иммунной системой. Язвенные элементы появляются в районе фистулы, чаще в перианальной области, в области печени и в районе половых органов (при попадании амёб из кала на повреждённые поверхности кожи). Поражения имеют вид эрозий или болезненных язв различной формы и размеров с приподнятыми и подрытыми краями. Дно дефектов чаще красно-багрового цвета, иногда с коричневатым оттенком, запах зловонный.

kozhnyy amyobiaz s

Амёбиаз у беременных

Патогенез амебиаза

mehanizm razvitiya kishechnogo amyobiaza s

В отделах кишечника происходит дальнейшее развитие амёб до просветной формы, их размножение и питание. Они поглощают бактерии и детрит — продукт распада тканей. На этом этапе амёба является сапрофитом и не причиняет организму неудобств.

Так может продолжаться неопределённо долго, однако рано или поздно наступает пусковой момент: снижение иммунитета, проникновение других паразитов, развитие кишечной инфекции, стресс, недостаточное питание и т. п. После триггера амёбы видоизменяются до тканевых форм и вырабатывают разрушающие ферменты, которые повреждают слизистую оболочку толстого кишечника.

Внедряясь в стенку кишки, амёбы начинают активно размножаться, вызывая ещё большее повреждение и нагноение — микроабсцесс. Со временем абсцесс вскрывается в просвет кишки, а на её стенке образуется язва. Дефекты похожи на кратеры с неровными приподнятыми краями. Воспалительная реакция вокруг язвы выражена слабо, дно дефекта состоит из омертвевшей ткани тёмно-бурого цвета. По степени зрелости язвы могут быть начальными, в стадии разгара или рубцующимися. Они располагаются одиночно или сливаются в обширные эрозии.

yazvy kishechnika s

В тяжёлых случаях поражение толстой кишки может стать тотальным, однако чаще поражается только слепая и восходящая часть кишечника. При длительном течении болезни в стенке кишки из-за постоянного противостояния разрушительного процесса и регенерации может образоваться очень много соединительной грануляционной ткани. Это способствует утолщению стенки и сужению просвета кишки, т. е. стриктуре кишечника. Паразиты локализуются преимущественно на границе здоровой и отмершей ткани, активно поглощают эритроциты.

При прогрессировании процесса амёбы проникают в брыжеечные сосуды и через кровь распространяются в различные органы с богатым кровоснабжением. В результате появляется абсцесс печени (в 95 % случаев), головного мозга и лёгких. Этот процесс можно рассматривать как метастазирование. Сначала абсцессы представляют собой небольшие некрозы, но затем они сливаются и образуют обширные участки поражения.

sosudy bryzhyayki tolstoy kishki s

У абсцесса печени есть три условные зоны: область центрального некроза, поражения стромы (каркаса органов) и наружная фибриновая зона, содержащая трофозоиты амёб. В зоне некроза находится детрит, эритроциты и другие вещества, кроме бактерий. Цвет содержимого — от жёлто-коричневого до бурого. Если в кишечнике или печени возникает фистула (патологическое отверстие), возникает амёбное поражение кожи и иногда перианальной области.

В период паразитирования амёбы не гибнут, так как могут избегать агрессивного воздействия иммунной системы. Они нарушают выработку и способствуют распаду иммуноглобулина А, играющего важную роль в защите слизистых оболочек и кожи, тем самым подавляют Т-клеточный иммунитет.

При встрече с нейтрофилами — разновидностью лейкоцитов — амёбы могут поглотить и разрушить эти иммунные клетки. В результате произойдёт выброс ферментов и свободных радикалов, которые усилят повреждение тканей.

Классификация и стадии развития амебиаза

По Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют 10 форм болезни:

По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) формы амёбиаза делят на две группы:

По типу течения болезни выделяют три формы:

По тяжести кишечного амёбиаза выделяют три степени:

Читайте также:  Ова путешествие в одиночку великий из бродячих псов аниме

По наличию осложнений болезнь может протекать:

Осложнения амебиаза

Диагностика амебиаза

В основе диагностики лежит анамнез — пребывание на опасной в отношении амёб территории, и данные лабораторного обследования, в том числе специфические тесты для выявления возбудителя.

Кишечный амёбиаз сопровождается болями в кишечнике и нарушением стула. Его нужно отличить от:

Внекишечный амёбиаз нужно отличить от:

Лабораторная и инструментальная диагностика амёбиаза предусматривает:

kolonoskopiya vizualizaciya abscessov i yazv kishechnika s

Лечение амебиаза

Лечение больных амёбиазом возможно как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Выбор места лечения зависит от тяжести состояния и локализации процесса.

Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлым и тяжёлым течением, внекишечной формой болезни, осложнениями, а также по эпидемиологическим показаниям.

Диета показана всем пациентам. Она предполагает механическое и химическое щажение кишечника. Для этого нужно исключить алкоголь, жирную, жареную, острую, копчёную пищу и газировку. Необходим достаточный объём жидкости.

При присоединении вторичной бактериальной флоры к лечению подключают антибактериальные средства. Одновременно с лечением и в период выздоровления назначают заместительные и восстановительные препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника — пробиотики и сахаромицеты. Пока эти препараты не имеют достаточной доказательной базы.

Реабилитация при амёбиазе лёгкого течения, носительстве и большинстве неосложнённых форм острого амёбиаза среднетяжёлого течения, как правило, не требуется — достаточно непродолжительного соблюдения диеты и приёма пробиотических препаратов.

Прогноз. Профилактика

При своевременной медицинской помощи пациенту с неосложнённым кишечным амёбиазом прогноз, как правило, благоприятный. При наличии факторов риска, развитии внекишечного амёбиаза и осложнений прогноз серьёзный, вплоть до летального исхода. Вероятность смерти зависит от локализации поражения и исходных показателей здоровья.

Специфическая профилактика не разработана. Профилактический приём химиотерапевтических средств не рекомендуется.

Меры неспецифической профилактики:

Источник

Наиболее распространенные причины формирования бактериального воспаления кожи у собак. Лечебные меры.

Кожа как орган физической, химической и иммунной противобактериальной защиты

Кожа по своей сути – это покровный орган, формирующий первую линию защиты против патогенов, которые могут проникать в организм «хозяина» из внешней среды.

Основной фактор физической защиты представлен роговым слоем, кератиноциты которого плотно расположены и покрыты продуктами секреции сальных желез, образующих своеобразную защитную эмульсию на поверхности кожи.

Непредельные жирные кислоты, которые продуцируются сальными железами, в особенности же линолевая кислота, обладают выраженной противобактериальной защитой. В состав упомянутой защитной эмульсии входят и водорастворимые составляющие, представленные неорганическими солями и протеинами, обладающими способностью ингибировать бактериальные патогены. Такая совокупность антибактериальных свойств непредельных жирных кислот и неорганических соединений создает на поверхности кожи химические факторы защиты (Muller & Kirks «Small animal dermatology», 2000.).

Кожа, являясь одной из основных тканей, изолирующих организм от воздействия окружающей среды, находится под постоянным многоэтапным контролем иммунной системы. На клеточном уровне контроль иммунной системы за кожей обеспечивается высокой концентрацией как в эпидермисе, так и в собственно дерме антигенпрезентирующих клеток (клетки Лангерганса, дермальные дендритные клетки и макрофаги), существованием популяции постоянно обновляющихся специфических Т-лимфоцитов, а также наличием в составе дермальных лимфатических фолликулов В-лимфоцитов, плазматических клеток и естественных киллеров.

Кроме того, далеко не последнюю роль в функционировании иммунной системы в коже играют и основные клеточные элементы этой ткани. Под действием ряда провоспалительных стимулов кератиноциты, фибробласты и эндотелиальные клетки способны экспрессировать молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II и участвовать в представлении антигена лимфоцитам. Эти же клетки являются источником растворимых регуляторных факторов (хемокинов и цитокинов), оказывающих существенное влияние на миграцию, размножение, созревание и функционирование макрофагов и дендритных клеток (ИЛ-1, ИФН), Т- и В- лимфоцитов (ИЛ-10, трансформирующий фактор роста-бета) и т. д.

Таким образом, имеющиеся в литературе данные указывают на тесную взаимосвязь иммунной системы и кожи, позволяющую ряду авторов рассматривать кожу в качестве иммунокомпетентного органа (Козлов И. Г. «Иммунопатогенез дерматологических заболеваний». М. 2007).

Бактериальный фон кожи у собак: резидентные и транзиторные микроорганизмы

Со здоровой кожи собак можно высеять значительный спектр различных так называемых нормальных обитателей кожи. Их классификация предполагает такие понятия, как резидентные и транзиторные бактерии. Подобное разделение понятий вызвано способностью к размножению тех или иных бактериальных организмов.

К резидентным относят бактерии, которые способны к размножению на поверхности кожи собак, – бактерии Micrococcus; коагулазонегативные стафилококки, особенно Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus xylosus; α-гемолитические стрептококки; бактерии Clostridium, Propionibacterium acnes; бактерии Acinetobacter, а также разнообразные грамотрицательные аэробные бактерии и иные микроорганизмы.

К транзиторным бактериям, которые не обладают способностью к размножению на поверхности здоровой кожи собак, относятся Escherichia coli, Proteus mirabilis, бактерии вида Corynebacterium, Bacillus, Pseudomonas, другие бактерии.

Основным патогеном, который наиболее часто вызывает бактериальное воспаление кожи у собак, является Staphylococcus Pseudointermedius. Существуют различные вариации штаммов этих бактерий. Одни из них относятся к резидентной, а другие к транзиторной флоре.

Изучение свойств Staphylococcus Pseudointermedius позволило исследователям ответить на вопрос, почему именно эти микробные организмы наиболее часто являются причиной воспаления кожи у собак. В связи с этим было обнаружено, что стафилококки обладают способностью к выраженной адгезии с поверхностью кератиноцитов, и эти бактерии воздействуют на иммунную систему как суперантигены.При этом считается, что Staphylococcus Pseudointermedius не обладает высокой патогенностью и лишь вызывает вторичные инфекции.

Основные причины развития бактериального воспаления кожи у собак

В качестве предрасполагающих факторов, вызывающих развитие бактериального поражения дермы собак, рассматривают некоторые кожные, метаболические, иммунные нарушения, а также первичные паразитарные и грибковые инфекции. В связи с этим выделяют ряд причин, которые (собственно) и приводят к развитию вторичного бактериального процесса: себорейные нарушения, аденит сальных желез, фолликулярные дисплазии; гипотиреоидизм, гиперадренокортицизм; первичные и вторичные иммунодефициты, аллергии; демодекоз, дерматофитии.

Особенный интерес представляют иммунные нарушения, которые во многом являются ключевыми в развитии бактериальной инфекции.

232 1Основные группы нарушений, формирующих пиодермию.

Чаще всего формируются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие в целом ряде случаев: на фоне применения иммуносупрессивных средств из-за перенесенного стресса или наличия заболеваний эндокринной системы, или прочих причин. Однако для собак актуальными являются также первичные иммунодефициты, обусловленные генетическими предпосылками. Они могут соотноситься с конкретными породами собак, например нарушение процессов биоцидности нейтрофилов у добермана-пинчера, ирландского сеттера, веймарской легавой; отсутствие С3 компонента комплемента у бретонского эпаньоля; нарушение функции естественных киллерных клеток у бультерьера; снижение общего количества В- и Т-лимфоцитов, нарушение общего количества и соотношения хелперных и цитотоксических Т-лимфоцитов при глубокой пиодермии немецких овчарок.

Читайте также:  Abba корм для собак крупных пород для щенков

Первичные иммунные нарушения могут и не зависеть от породных признаков. К такому примеру, присущему для многих пород собак, можно отнести низкий уровень продукции иммуноглобулинов классов IgA и IgM.

Наиболее часто встречающиеся нозологические формы при пиодермиях у собак

Бактериальное воспаление кожи собак, в зависимости от глубины проникновения процесса, принято разделять на поверхностные и глубокие пиодермии.

Поверхностные пиодермии включают импетиго у молодых собак, пиодермию кожно-слизистых зон, интертриго, а также поверхностный бактериальный фолликулит.

Глубокие пиодермии в ряду нозологий содержат глубокий фолликулит, фурункулез, воспаление подкожной клетчатки, пиотравматический фолликулит и фурункулез, назальный фолликулит и фурункулез, фолликулит и фурункулез области морды (акне).

232 2

Нозологические формы пиодермии.

Терапевтические подходы при антибактериальной терапии

Эффективность лечебных мер при антибиотикотерапии может определяться следующими факторами: наличием первичных заболеваний, глубиной и тяжестью воспалительного процесса, правильностью выбора и адекватностью дозы применяемого препарата, верным курсом лечения по принципу его продолжительности.

Если бактериальный процесс имеет поверхностный характер, а область поражения ограничена (импетиго), то бывает достаточно только местного лечения бактериального воспаления кожи посредством применения антибактериальных мазей. Такие мази могут содержать один из следующих компонентов: мупироцин, неомицин, гентамицин, бацитрацин или иные препараты выбора для местной терапии.

В том случае, если поверхностная пиодермия имеет распространенный характер, могут использоваться шампуни с содержанием перекиси бензоила, ацетата хлоргексидина или этиллактата. Шампуни могут применяться с интервалом 1 раз в 3-7 дней, что позволяет значительно уменьшить содержание бактерий на коже животного, имеющего микробные дерматиты. Чаще шампуни применяются в совокупности с системной антибиотикотерапией.

СЕГОДНЯ РЕЧЬ ИДЕТ О ТОМ, ЧТО ВЕТЕРИНАРНЫЙ МИР ВСЁ ЧАЩЕ СТАЛКИВАЕТСЯ С УСТОЙЧИВОЙ ФОРМОЙ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ (МЕТИЦИЛЛИН-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ И МУЛЬТИ-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ БАКТЕРИЙ). А ЭТО ОЗНАЧАЕТ, ЧТО: 1) ЕСЛИ ЕСТЬ ВОЗМОЖНОСТЬ НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ СИСТЕМНЫЕ АНТИБИОТИКИ ВООБЩЕ, ЛУЧШЕ ИХ НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ; 2) ЕСЛИ ТАКОЙ ВОЗМОЖНОСТИ НЕТ, ТО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ИХ КРАЙНЕ РАЦИОНАЛЬНО! НИЖЕ РЕЧЬ ПОЙДЕТ О ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПОДХОДАХ ПРИ ГЛУБОКИХ ПИОДЕРМИЯХ. ПРИМЕНЯЯ ИХ, НЕ СЛЕДУЕТ ЗАБЫВАТЬ О ПУНКТЕ 2), ЗДЕСЬ ОБОЗНАЧЕННОМ.

При распространенном характере поверхностной пиодермии и при всех случаях глубокого бактериального воспаления кожи используются антибиотики общего действия. Среди них рассматривают целый перечень препаратов:

Антибиотики узкого спектра действия: эритромицин: 15 мг/кг каждые 8 часов; клиндамицин –5 мг/кг, каждые 12 часов; линкомицин – 5-15 мг/кг каждые 8 часов; тилозин (10-20 мг/кг каждые 12 часов).

Несмотря на такой значительный перечень препаратов, которые были применяемы исследователями при бактериальном поражении кожи у собак, на практике применяется лишь незначительный ряд антибиотиков.

Поскольку бактериальное воспаление кожи чаще всего требует достаточно длительной терапии и бактериальная устойчивость стала реальной угрозой, то выбор антибиотика, на наш взгляд, лучше всего осуществлять, учитывая минимальный риск возникновения нежелательных последствий по причине его применения. В связи с этим в нашей практике мы наиболее часто используем такие препараты, как цефалексин (22-30 мг/кг 2 раза в сутки); амоксициллин-клавуланат (22-30 мг/кг 2 раза в сутки). Это антибиотики первого выбора.

Длительность курса терапии определяется наличием остаточных клинических признаков пиодермии. Так, если при осмотре и при пальпации глубоких очагов поражения кожи не выявляется остаточных признаков воспаления, то последующий курс, с нашей точки зрения, может дополнительно составлять еще 7-14 дней. Это позволяет избегать возможности формирования рецидивов, связанных с тем, что курс лечения антибиотиком оказался недостаточно длительным. По- возможности, мы стараемся не использовать даже антибиотики первого выбора дольше 6 недель

Поскольку пиодермии имеют первичные предпосылки для своего развития, то в целом ряде случаев, несмотря на принятые лечебные меры, возникают рецидивы бактериального воспаления кожи у собак.

Поэтому, важно осуществлять поиск первопричины (см. первую схему даннйо публикации)

В случае формирования рецидива вторым этапом врачебной тактики может явиться смена антибиотика (хотя, чаще, мы сразу же прибегаем к посевам). Если после второго курса лечения уже иным антибиотиком пиодермия сохраняется или рецидивирует, тогда следует принять во внимание однозначную необходимость посевов на бактериальные среды с целенаправленным подбором антибиотика.

Если и после этого, не были достигнуты позитивные результаты лечения, возможно речь идет о рецидивирующей пиоедрме. В некоторых источниках предложены схемы такой, пожизненной терапии (приведены и обсуждаются ниже). Но их целесообразность вызвает большое сомнение, особенно в связи с вышеобозначеннной проблемой развития усточивых форм инфекций. Возможно, отдельным пациентам, такие схемы могут быть применимы, с обязательным использованием местных антисептических средств для кожи. И все более и более актуальными становятся альтернативные схемы лечения (применение аутовакцин, применение бактериофагов, и прочие).

Ряд исследователей предлагает различные схемы терапии антибиотиков для : начинают с применения антибиотика до момента достижения клинического эффекта, затем может применяться пульс-терапия – каждые 7 дней в полной дозе с перерывом в течение 7 дней. Некоторые авторы рекомендуют субоптимальные режимы дачи антибиотика, например, после достижения клинического эффекта применять его в полной дозе – 2 дня подряд каждую неделю или 1 раз в три-четыре дня.

232 5

Применение аутогенных бактериальных вакцин

В ряде случаев на фоне применения аутогенных бактериальных вакцин достигался хороший результат. В российских условиях применяются вакцины, предназначенные для медицинской практики, например человеческая стафилококковая вакцина (схема применения: подкожно в нарастающей дозировке, ежедневно: 0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,6; 0,8; 1,0 мл; далее – ежедневно по 1,0 мл до достижения эффекта).

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Транспорт и перевозки
Adblock
detector