Почему у собаки повышаются АЛТ и АСТ
Внимательный хозяин всегда определит, что с собакой что-то не так и отвезет ее в клинику. Однако многие патологические процессы протекают в скрытой форме, и внешний осмотр не позволяет составить представление о них.
Подозревая какое-либо заболевание у пациента, ветеринарный врач дает направление на биохимию крови, чтобы полученный при исследовании результат помог в постановке диагноза. Биохимический анализ крови на определение уровней АЛТ и АСТ является одним из наиболее важных вспомогательных исследований.
О чем говорит повышенный уровень АЛТ
Белковая молекула, отвечающая за обмен клетками аминокислотами, называется аланинаминотрансфераза. Для удобства в медицинской практике ее обозначают АЛТ (АЛаТ). Фермент содержится в почках, печени, скелетной мускулатуре, сердечной мышце. Если под воздействием определенных негативных факторов клетки этих органов разрушаются, АЛТ поступает в кровь.
Нормой АЛТ в крови у собак считаются следующие показатели: 0-65 ел./л/
Изменение уровня аланинаминотрансферазы как в большую, так и меньшую сторону свидетельствует о патологических процессах в организме. Повышенная активность фермента и его превышение в 5-10 раз наблюдается, прежде всего, при изменениях, происходящих в печени (цирроз, гепатит, токсические поражения, злокачественные и доброкачественные новообразования, травмы, удары).
Также скачок АЛТ в крови животного может спровоцировать:
Однако повышение фермента не всегда объясняется заболеваниями. Прием антибиотиков, противовоспалительных нестероидных препаратов и даже валерианы также может изменить показатели в большую сторону.
Как показывает практика, незначительное увеличение АЛТ наблюдается у служебных собак во время интенсивных тренировок, у беременных сук.
Понижение фермента также может говорить о серьезных заболеваниях печени (при уменьшении количества клеток, синтезирующих аланинаминотрансферазу). Кроме этого, изменение показателей в меньшую сторону — яркий симптом недостатка витаминов группы В, в частности, В6.
АСТ — причины повышения в организме
Под АСТ (АСаТ) принято понимать фермент, полное название которого аспартатаминотрансфераза (вещество из группы трансаминаз). Задача АСТ — молекулярный обмен аминокислотами аспарата. Концентрация фермента — в почках, печени, сердце, скелетной мускулатуре, нервной ткани.
Норма аспартатаминотрансферазы в крови у собаки — 10-42 ел./л.
Повышение фермента (в 2-3 раза) может быть у новорожденных щенков. Это нормально, так как по мере взросления показатели стабилизируются. Если же такое явление наблюдается у взрослых собак, то это может быть симптомом опасной болезни, например:
Нередко к увеличению АСТ в крови у домашних питомцев приводит гепатоцеллюлярный некроз, который, в свою очередь, возникает из-за неконтролируемого приема токсичных препаратов (Фенитоин, Оксибендазол и т. д.) или случайного поедания токсинов, к которым можно отнести алкалоиды мухомора, четыреххлористый углерод, парацетамол.
Также нужно принять во внимание, что показатели АСТ повышаются при интенсивных спортивных нагрузках, у пожилых особей, а также животных, имеющих наследственную предрасположенность.
Понижение АСТ происходит вследствие тяжелых заболеваний органов и систем, недостатке витамина В6 и разрыве печени.
Признаки повышения АСТ и АЛТ
Причин, приводящих к повышению активности ферментов, множество, и у каждого заболевания имеются свои специфические клинические признаки. Необходимость в сдаче биохимического анализа крови возникает в тех случаях, когда у собаки наблюдаются следующие симптомы:
Насторожить хозяина должно и изменение поведения собаки. Если домашний питомец, еще вчера веселый и активный, становится вялым и малоподвижным, немедленно обратитесь в ветеринарную клинику.
Диагностика
Одним из самых распространенных методов диагностики является коэффициент Ритиса, который позволяет определить соотношение АЛТ и АСТ. Данный метод позволяет составить наиболее информативную картину заболевания. Например, при болезнях сердца (инфарктах, ишемии) АСТ повышается в 8-10 раз, АЛТ — в 2-2,5 раза. При патологиях печени наблюдается обратное: АЛТ повышается в 8-10 раз, АСТ — 2-2,5 раза.
При подозрении на заболевания органов обязательными методами исследований являются рентгенография и УЗИ.
Рентгенография проводится в целях оценки размеров, положения, формы, степени повреждения органов брюшной полости, а также определения паренхимальной плотности и абдоминального выпота.
Ультразвуковое исследование позволяет оценить подвижность кишечной стенки, эхогенность печеночной паренхимы, сосудистого компонента и т. д.
Лечение
Методика лечения будет зависеть от диагностированной патологии и строится на устранении основной причины, вызвавшей повышение ферментов.
От хозяина требуется неукоснительно выполнять указания ветеринара, обеспечить собаке максимальный комфорт, качественный уход и полноценное питание. Не стоит заниматься самолечением, оно может только усугубить ситуацию.
Интересные темы
Что ещё почитать:
© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва
8(495)150-55-58
www.belanta.vet
Наш адрес:
Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
Щербинка, ул. Спортивная, д12а
Ветеринарная клиника работает круглосуточно
Повышеный АЛТ в крови у собаки: причины и что делать
АЛТ или Аланинаминотрансфераза — это фермент, который вырабатывается в печени, почках, скелетных мышцах и отражает их состояние. Уровень его содержания повышается при повреждении вышеперечисленных органов, а в здоровом организме он содержится в небольшом количестве.
У собак, в отличие от людей, АЛТ практически полностью сосредоточена в печени, из-за чего её показатель имеет значительное влияние на организм. При разрушении клеток этого органа, и тех, в которых так же выделяется АЛТ, вроде поджелудочной железы, происходит выделение фермента в плазму крови.
В таком случае можно наблюдать следующие симптомы:
Главная причина
АЛТ, как правило, очень чувствительна. Она реагирует даже на небольшие повреждения печеночной ткани и зависима от степени патологического процесса этого органа.
Самой распространённой причиной является гепатопатия — заболевание повреждения печени. Это состояние, при котором одна или несколько функций данного органа не работает в полной мере
Причины возникновения печеночной недостаточности подразделяются на две группы.
Первая. Вирусный или инфекционный гепатит
Он известен и как болезнь Рубарта, инфекционное воспаление печени. Это болезнь, проявляющаяся ярко выраженным повреждением печени, что влечёт за собой повышение уровня АЛТ.
Гепатиту наиболее часто подвержены 2-6 месячные щенки, а также дикие плотоядные животные. Источником заражения являются уже заболевшие собаки, чаще бродячие, которые передают вирус через мочу, носовую или глазную слизь.
Признаками вирусного гепатита являются угнетённое состояние, отказ от еды, диарея, кал светлого
цвета, помутнение глаз, боли в области печени, вследствие чего собаки часто сидят с широко расставленными лапами. Симптомы комбинируются с состоянием собак от повышения аланинаминотрансферазы.
Болезнь может развиваться как молниеносно, убивая носителя за сутки, без каких-либо характерных признаков, так и продолжительно, хронически. При этом клинические признаки менее выражены и имеют непродолжительный характер. Может кратковременно подняться температура, более сильно видна усталость после прогулки. Хронически больные самки собак часто рожают нежизнеспособных или уже мёртвых щенят.
При признаках болезни нужно немедленно обратиться к ветеринарному врачу, если же по какой-то причине обеспечить профессиональное обследование и лечение невозможно, следует предпринять следующие шаги:
Откладывать поход к ветеринару больше, чем на неделю нельзя ни в коем случае.
Вторая. Патологические процессы
Это такие экстремальные состояния, как шок, травмы и ожоги, заболевания вроде сахарного диабета. Во всех этих случаях наблюдается повышение АЛТ, если каким-то образом процесс затрагивает печень. Ситуация в таких случаях менее опасная.
При таком условии самое важное, что нужно сделать, это обеспечить покой животному, а так же проконсультироваться с врачом.
Алт завышен в анализе крови у собак
Внимательный хозяин всегда определит, что с собакой что-то не так и отвезет ее в клинику. Однако многие патологические процессы протекают в скрытой форме, и внешний осмотр не позволяет составить представление о них.
Подозревая какое-либо заболевание у пациента, ветеринарный врач дает направление на биохимию крови, чтобы полученный при исследовании результат помог в постановке диагноза. Биохимический анализ крови на определение уровней АЛТ и АСТ является одним из наиболее важных вспомогательных исследований.
О чем говорит повышенный уровень АЛТ
Белковая молекула, отвечающая за обмен клетками аминокислотами, называется аланинаминотрансфераза. Для удобства в медицинской практике ее обозначают АЛТ (АЛаТ). Фермент содержится в почках, печени, скелетной мускулатуре, сердечной мышце. Если под воздействием определенных негативных факторов клетки этих органов разрушаются, АЛТ поступает в кровь.
Нормой АЛТ в крови у собак считаются следующие показатели: 0-65 ел./л/
Изменение уровня аланинаминотрансферазы как в большую, так и меньшую сторону свидетельствует о патологических процессах в организме. Повышенная активность фермента и его превышение в 5-10 раз наблюдается, прежде всего, при изменениях, происходящих в печени (цирроз, гепатит, токсические поражения, злокачественные и доброкачественные новообразования, травмы, удары).
Также скачок АЛТ в крови животного может спровоцировать:
Однако повышение фермента не всегда объясняется заболеваниями. Прием антибиотиков, противовоспалительных нестероидных препаратов и даже валерианы также может изменить показатели в большую сторону.
Как показывает практика, незначительное увеличение АЛТ наблюдается у служебных собак во время интенсивных тренировок, у беременных сук.
Понижение фермента также может говорить о серьезных заболеваниях печени (при уменьшении количества клеток, синтезирующих аланинаминотрансферазу). Кроме этого, изменение показателей в меньшую сторону — яркий симптом недостатка витаминов группы В, в частности, В6.
АСТ — причины повышения в организме
Под АСТ (АСаТ) принято понимать фермент, полное название которого аспартатаминотрансфераза (вещество из группы трансаминаз). Задача АСТ — молекулярный обмен аминокислотами аспарата. Концентрация фермента — в почках, печени, сердце, скелетной мускулатуре, нервной ткани.
Норма аспартатаминотрансферазы в крови у собаки — 10-42 ел./л.
Повышение фермента (в 2-3 раза) может быть у новорожденных щенков. Это нормально, так как по мере взросления показатели стабилизируются. Если же такое явление наблюдается у взрослых собак, то это может быть симптомом опасной болезни, например:
Нередко к увеличению АСТ в крови у домашних питомцев приводит гепатоцеллюлярный некроз, который, в свою очередь, возникает из-за неконтролируемого приема токсичных препаратов (Фенитоин, Оксибендазол и т. д.) или случайного поедания токсинов, к которым можно отнести алкалоиды мухомора, четыреххлористый углерод, парацетамол.
Также нужно принять во внимание, что показатели АСТ повышаются при интенсивных спортивных нагрузках, у пожилых особей, а также животных, имеющих наследственную предрасположенность.
Понижение АСТ происходит вследствие тяжелых заболеваний органов и систем, недостатке витамина В6 и разрыве печени.
Признаки повышения АСТ и АЛТ
Причин, приводящих к повышению активности ферментов, множество, и у каждого заболевания имеются свои специфические клинические признаки. Необходимость в сдаче биохимического анализа крови возникает в тех случаях, когда у собаки наблюдаются следующие симптомы:
Насторожить хозяина должно и изменение поведения собаки. Если домашний питомец, еще вчера веселый и активный, становится вялым и малоподвижным, немедленно обратитесь в ветеринарную клинику.
Диагностика
Одним из самых распространенных методов диагностики является коэффициент Ритиса, который позволяет определить соотношение АЛТ и АСТ. Данный метод позволяет составить наиболее информативную картину заболевания. Например, при болезнях сердца (инфарктах, ишемии) АСТ повышается в 8-10 раз, АЛТ — в 2-2,5 раза. При патологиях печени наблюдается обратное: АЛТ повышается в 8-10 раз, АСТ — 2-2,5 раза.
При подозрении на заболевания органов обязательными методами исследований являются рентгенография и УЗИ.
Рентгенография проводится в целях оценки размеров, положения, формы, степени повреждения органов брюшной полости, а также определения паренхимальной плотности и абдоминального выпота.
Ультразвуковое исследование позволяет оценить подвижность кишечной стенки, эхогенность печеночной паренхимы, сосудистого компонента и т. д.
Лечение
Методика лечения будет зависеть от диагностированной патологии и строится на устранении основной причины, вызвавшей повышение ферментов.
От хозяина требуется неукоснительно выполнять указания ветеринара, обеспечить собаке максимальный комфорт, качественный уход и полноценное питание. Не стоит заниматься самолечением, оно может только усугубить ситуацию.
АЛТ или Аланинаминотрансфераза — это фермент, который вырабатывается в печени, почках, скелетных мышцах и отражает их состояние. Уровень его содержания повышается при повреждении вышеперечисленных органов, а в здоровом организме он содержится в небольшом количестве.
У собак, в отличие от людей, АЛТ практически полностью сосредоточена в печени, из-за чего её показатель имеет значительное влияние на организм. При разрушении клеток этого органа, и тех, в которых так же выделяется АЛТ, вроде поджелудочной железы, происходит выделение фермента в плазму крови.
В таком случае можно наблюдать следующие симптомы:
Главная причина
АЛТ, как правило, очень чувствительна. Она реагирует даже на небольшие повреждения печеночной ткани и зависима от степени патологического процесса этого органа.
Самой распространённой причиной является гепатопатия — заболевание повреждения печени. Это состояние, при котором одна или несколько функций данного органа не работает в полной мере
Причины возникновения печеночной недостаточности подразделяются на две группы.
Первая. Вирусный или инфекционный гепатит
Он известен и как болезнь Рубарта, инфекционное воспаление печени. Это болезнь, проявляющаяся ярко выраженным повреждением печени, что влечёт за собой повышение уровня АЛТ.
Гепатиту наиболее часто подвержены 2-6 месячные щенки, а также дикие плотоядные животные. Источником заражения являются уже заболевшие собаки, чаще бродячие, которые передают вирус через мочу, носовую или глазную слизь.
Вирус при заражении вначале попадает в оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, после чего размножается и через несколько дней, разносясь вместе с кровью и лимфой, он поражает внутренние органы, в первую очередь печень.
Признаками вирусного гепатита являются угнетённое состояние, отказ от еды, диарея, кал светлого
цвета, помутнение глаз, боли в области печени, вследствие чего собаки часто сидят с широко расставленными лапами. Симптомы комбинируются с состоянием собак от повышения аланинаминотрансферазы.
Болезнь может развиваться как молниеносно, убивая носителя за сутки, без каких-либо характерных признаков, так и продолжительно, хронически. При этом клинические признаки менее выражены и имеют непродолжительный характер. Может кратковременно подняться температура, более сильно видна усталость после прогулки. Хронически больные самки собак часто рожают нежизнеспособных или уже мёртвых щенят.
При признаках болезни нужно немедленно обратиться к ветеринарному врачу, если же по какой-то причине обеспечить профессиональное обследование и лечение невозможно, следует предпринять следующие шаги:
Откладывать поход к ветеринару больше, чем на неделю нельзя ни в коем случае.
Вторая. Патологические процессы
Это такие экстремальные состояния, как шок, травмы и ожоги, заболевания вроде сахарного диабета. Во всех этих случаях наблюдается повышение АЛТ, если каким-то образом процесс затрагивает печень. Ситуация в таких случаях менее опасная.
При таком условии самое важное, что нужно сделать, это обеспечить покой животному, а так же проконсультироваться с врачом.
Прочие причины
По анализам крови можно не только уточнить или опровергнуть поставленный на основе клинического осмотра диагноз, но и выявить скрытые патологии в различных органах. Не рекомендуется пренебрегать данным видом диагностики.
Какие анализы крови делают у собак
У собак проводят основных два анализа крови:
Клинический анализ крови (или общая гемограмма)
Показывает состояние здоровья организма в целом по клеточному составу крови. По данному анализу также определяют наличие кровепаразитов (дирофилярии, бабезии).
Материал для исследования
Кровь для исследований берется венозная объемом до 2 мл. Обязательно помещается в стерильную пробирку, обработанную антикоагулянтами (цитрат натрия или гепарин), которые не дают крови свернуться (фактически склеиться форменным элементам).
Биохимический анализ крови
Помогает выявить в организме собаки скрытые патологические процессы. При комплексном анализе и, сопоставляя с полученными клиническими признаками на осмотре, можно точно определить место поражения – систему или конкретный орган. Смысл анализа биохимии крови заключается в отражении работы ферментативной системы организма на состоянии крови.
Материал для анализа
Для осуществления анализа берется венозная кровь, натощак и до начала проведения любых лечебных или физиотерапевтических процедур. Необходимый объем – до 2 мл. Для определения рН идет цельная кровь, для определения липидов – плазма крови, для всех остальных показателей – сыворотка крови. Места забора: мочка уха, вены или подушечки лап. Отбор проб ведется в стерильные пробирки.
Как сдать анализ крови?
Характеристики основных физиологических показателей анализа крови у собак
Клинический анализ крови у собак
Биохимия крови собаки
Нормативные показатели крови (таблицы результатов анализов) у собак
Клинические показатели крови
* не определяется, так как не имеет диагностического значения.
Биохимические нормопоказатели крови
| Наименование показателя | Единицы измерения | Норма |
| уровень глюкозы | ммоль/л | 4,2-7,3 |
| рН | 7,35-7,45 | |
| белок | г/л | 38-73 |
| альбумины | г/л | 22-40 |
| мочевина | ммоль/л | 3,2-9,3 |
| АЛТ (АЛаТ) | МЕ/л | 9-52 |
| АСТ (АСаТ) | 11-42 | |
| билирубин общий | ммоль/л | 3,1-13,5 |
| билирубин прямой | 0-5,5 | |
| креатинин | ммоль/л | 26-120 |
| липиды общие | г/л | 6-15 |
| холестерин | ммоль/л | 2,4-7,4 |
| триглицериды | ммоль/л | 0,23-0,98 |
| липаза | МЕ/л | 30-250 |
| ɑ-амилаза | МЕ/л | 685-2155 |
| фосфатаза щелочная | МЕ/л | 19-90 |
| фосфатаза кислая | МЕ/л | 1-6 |
| ГГТ | МЕ/л | 0-8,5 |
| креатинфосфокиназа | МЕ/л | 32-157 |
| лактатдегидрогеназа | МЕ/л | 23-164 |
| фосфор | ммоль/л | 0,8-3 |
| кальций общий | 2,26-3,3 | |
| натрий | 138-164 | |
| магний | 0,8-1,5 | |
| калий | 4,2-6,3 | |
| хлориды | 103-122 |
Анализы крови у собак (расшифровка)
Читку показателей крови должен проводить исключительно специалист, т.к. все полученные данные рассматриваться в комплексе по соотношению друг к другу, а не в отдельности каждый. Вероятные патологии приведены ниже в таблицах.
Клинический анализ крови
* не имеет диагностического значения.
Биохимия крови
* не имеет значения в диагностике.
Любые анализы крови, проводимые собакам, не только уточняют поставленные клинические диагнозы, но и выявляют скрытые хронические патологии, а также патологии в начале развития, не имеющих еще явных симптомов.
№AN8ALT, АЛТ (аланинаминотрансфераза)
Срок исполнения
1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)
Исследуемый материал
Метод определения
Кинетический ( IFCC без P-S-P), фотометрия
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования, то есть переноса аминогруппы от аланина на α-кетоглутаровую кислоту с образованием пирувата и глутаминовой кислоты.
Реакция происходит в присутствии кофермента — производного витамина В6. Избыток или недостаток витамина В6 пропорционально влияет на активность трансаминаз. У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах (в особенности вблизи портальной области), поэтому определение АЛТ в сыворотке крови, как правило, включено в биохимические профили для этих животных. Также этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. У некоторых млекопитающих (например, у кроликов) содержание АЛТ в печени и сердечной мышце практически одинаковое. Поскольку у собак и кошек АЛТ превалирует в печеночной ткани, ее сывороточная активность является более специфичным индикатором повреждения печени, чем АСТ. Уровень сывороточной активности АЛТ пропорционален количеству поврежденных клеток, но не всегда связан с тяжестью повреждения тканей. Активность АЛТ в сыворотке крови может быть выше после сублетального повреждения большого количества гепатоцитов, чем после некроза нескольких печеночных клеток. Холестаз и обструкция желчных путей могут увеличить сывороточную активность АЛТ вследствие токсических эффектов солей желчных кислот на гепатоциты. Одновременное исследование уровня щелочной фосфатазы и ГГТ в сыворотке крови позволят выявить возможный холестатический компонент в печеночной патологии. При увеличении активности АЛТ исследование желчных кислот или уровня аммиака в плазме крови позволят оценить функцию печени. Увеличение активности АЛТ наблюдается и при тяжелых поражениях мышечной ткани (особенно у собак).
Несмотря на то, что активность АЛТ в скелетной и сердечной мышцах значительно ниже активности этого фермента в печени и составляет 5 и 25%, соответственно, тем не менее, повреждение этих мышц может вызвать значительное повышение уровня АЛТ за счет большей массы мышечной ткани. При тяжелых травмах мышц повышаются также уровни АСТ и КФК, но увеличение АЛТ менее выражено, чем увеличение АСТ. Исследование активности более специфичного фермента, содержащегося в мышцах, такого как КФК, помогает установить, является ли мышечная ткань источником «утечки» АЛТ. Увеличение активности АЛТ также отмечается вследствие острых кишечных энтеропатий, внутрисосудистого гемолиза (особенно у кошек), при гипоксии, в результате токсического воздействия на гепатоциты и в ряде других случаев.
Уровень сывороточной активности АЛТ обычно не рассматривается как значительный, если он в 2–3 раза не превышает верхнюю границу нормы. Период полураспада АЛТ в сыворотке крови составляет от 17 до 60 часов у собак и 3,5 часа у кошек. После тяжелого острого гепатоцеллюлярного поражения печени (например, воздействия токсических веществ) уровень фермента значительно увеличивается через 12 часов и достигает пика в течение 1–2 дней.
При прекращении воздействия повреждающих факторов скорость нормализации сывороточной активности АЛТ не всегда соответствует ожидаемой, принимая во внимание период полураспада фермента в сыворотке крови, и составляет 1–3 недели. Такое медленное снижение можно объяснить повышением активности АЛТ в ходе репаративной регенерации печеночной ткани.
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.
Единицы измерения лаборатории VET UNION: Ед/л.
У неонаталов при питании молозовом уровень АЛТ в первые три дня жизни может достигать 337 Ед/л. На результат исследования влияют вещества, изменяющие концентрацию фосфопиридоксаля (витамина В6). Вследствие недостаточности витамина В6 уровень активности АЛТ остается на низком уровне даже в случаях гепатоцеллюлярных поражений. При назначении ацетаминофена (парацетамола) иногда отмечается повышение активности сывороточной АЛТ в результате действия образовавшихся реактивных гепатотоксических метаболитов. Увеличение активности АЛТ в сыворотке крови может наблюдаться у собак с гиперадренокортицизмом или при назначении препаратов кортикостероидных гормонов (при стероидной гепатопатии). Повышение уровня АЛТ, как правило, незначительное (в 2–5 раз) и выявляется через несколько дней после начала терапии. После прекращения терапии активность сывороточной АЛТ медленно снижается. Такие изменения индивидуальны и зависят от дозы и продолжительности лечения. Некоторые лекарственные препараты обладают гепатотоксическим действием, следовательно, вызывают повышение уровня АЛТ в сыворотке крови (например, сульфаниламиды, тиацетарсамид натрия, эритромицин, рифампицин). Противосудорожные препараты (например, фенобарбитал, примидон, фенитоин) также вызывают легкое увеличение АЛТ в сыворотке крови собак.
Гепатит.
Гипоксия (анемия, заболевания).
Неоплазии гепатобилиарной системы.
Стероидная гепатопатия.
Действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов.
Липидоз печени.
Панкреатит.
Травматические поражения печеночной ткани.
Паразитирование печеночного сосальщика.
Болезнь накопления меди.
Повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит.
Мышечное переутомление.
Атрофия печени (врожденные портосистемные шунты).
Снижение уровня витамина В6.
ID] => 21 [CODE] => sobaki-i-koshki [
CODE] => sobaki-i-koshki [XML_ID] => [
EXTERNAL_ID] => [IBLOCK_ID] => 5 [
IBLOCK_ID] => 5 [IBLOCK_SECTION_ID] => [
IBLOCK_SECTION_ID] => [SORT] => 500 [
SORT] => 500 [NAME] => Собаки и кошки [
NAME] => Собаки и кошки [ACTIVE] => Y [
ACTIVE] => Y [DEPTH_LEVEL] => 1 [
DEPTH_LEVEL] => 1 [SECTION_PAGE_URL] => /analysis/sobaki-i-koshki/#search-container [
SECTION_PAGE_URL] => /analysis/sobaki-i-koshki/#search-container [IBLOCK_TYPE_ID] => analysis [
IBLOCK_TYPE_ID] => analysis [IBLOCK_CODE] => analysis [
IBLOCK_CODE] => analysis [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [
IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [GLOBAL_ACTIVE] => Y [
ID] => 24 [CODE] => bioximicheskie-issledovaniya-krovi [
CODE] => bioximicheskie-issledovaniya-krovi [XML_ID] => [
EXTERNAL_ID] => [IBLOCK_ID] => 5 [
IBLOCK_ID] => 5 [IBLOCK_SECTION_ID] => 21 [
IBLOCK_SECTION_ID] => 21 [SORT] => 500 [
SORT] => 500 [NAME] => Биохимические исследования крови [
NAME] => Биохимические исследования крови [ACTIVE] => Y [
ACTIVE] => Y [DEPTH_LEVEL] => 2 [
DEPTH_LEVEL] => 2 [SECTION_PAGE_URL] => /analysis/bioximicheskie-issledovaniya-krovi/#search-container [
SECTION_PAGE_URL] => /analysis/bioximicheskie-issledovaniya-krovi/#search-container [IBLOCK_TYPE_ID] => analysis [
IBLOCK_TYPE_ID] => analysis [IBLOCK_CODE] => analysis [
IBLOCK_CODE] => analysis [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [
IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [GLOBAL_ACTIVE] => Y [
GLOBAL_ACTIVE] => Y [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [ELEMENT_META_TITLE] => №
Какие задачи решает биохимический анализ?
Проведенное биохимическое исследование крови у животных позволяет:
Этапы проведения процедуры
Процесс забора крови для биохимии проходит в несколько этапов:
Процедура заканчивается снятием жгута и обработкой места инъекции.
Правила подготовки
Чтобы получить достоверные данные по биохимическому анализу, животное необходимо подготовить, следуя простым правилам:
Что может определить биохимия крови
Биохимический анализ крови кошки и собаки направлен на исследование более двух десятков маркеров обмена веществ организма, отклонение которых от нормы, является симптомом развития заболеваний или нарушений работы систем и органов, а также обмена веществ.
Мочевая кислота
В крови мочевая кислота находится преимущественно в виде солей ‒ уратов, и выводится в основном почками, таким образом происходит удаление излишков азота из организма. У большинства млекопитающих мочевая кислота секретируется клетками нефрона и активно реабсорбируется в почечных канальцах.
Повышение уровня мочевой кислоты может быть при: почечной недостаточности, лимфоме, длительном голодании, употреблении пищи, богатой пуриновыми основаниями, при онкологических заболеваниях, сопровождающихся повышением интенсивности катаболических процессов, подагре, ацидозе, применении салицилатов, диуретиков, цитостатиков.
Понижение уровня мочевой кислоты в крови может быть при рационе с низким содержанием пуринов, дефектах проксимального отдела почечных канальцев, использовании рентгеноконтрастных средств, применении аллопуринола, глюкокортикоидов, азатиоприна.
Общий белок
Белки плазмы крови оказывают коллоидное осмотическое давление, участвуют в иммунных, воспалительных реакциях и в процессе свертывания крови, помогают в поддержании кислотно-щелочного баланса, а также выполняют регуляторную, двигательную, защитную, питательную и другие функции. Некоторые белки служат в качестве ферментов, антител, факторов свертывания, гормонов, белков острой фазы, транспортных веществ. Основным местом синтеза белков плазмы является печень. Также местом их образования является иммунная система.
Концентрация общего белка определяется содержанием альбуминов и глобулинов в крови.
Повышение уровня в крови наблюдается при гемоконцентрации (дегидратации), воспалительном процессе (инфекционной, неинфекционной этиологии), лимфоидном лейкозе (например, В-клеточная лимфома), множественной миеломе.
Понижение уровня (гемодилюция): гиперволемия, хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАСАГ, синдром Пархона).
Потеря белка из сосудистого русла: потеря крови, энтеропатия с потерей белка, нефропатия с потерей белка, экссудативные формы заболевания кожи.
Недостаточный синтез белка или увеличение катаболизма белка: голодание или кахексия, нарушение переваривания пищи или мальабсорбция, печеночная недостаточность, нарушение пассивного транспорта, снижение иммуноглобулинов.
Билирубин общий
Общий билирубин представляет собой комбинацию конъюгированной (прямой) и неконъюгированной (свободной, непрямой) фракций билирубина. Свободный (неконъюгированный) билирубин традиционно является расчетным показателем и представляет собой разницу между значениями общего и прямого (конъюгированного) билирубина.
Повышение в крови уровня билирубина (конъюгированного или неконъюгированного) окрашивает ткани в желтый цвет (желтуха). Билирубинемия чаще всего возникает в результате:
усиленного разрушения эритроцитов (вне- или внутрисосудистый гемолиз, распад эритроцитов в результате кровоизлияния); тяжелых гепатоцеллюлярных повреждений и угнетения конъюгационных или секреторных механизмов печени; снижения секреции билирубина и нарушения выведения желчи в кишечник (холестаз). Поэтому измерение уровня общего билирубина в сыворотке крови проводится при выявлении желтухи, билирубинурии (при любых значениях у кошек или при значительной концентрации у собак) или при подозрении на заболевания печени. Понижение уровня: не имеет клинической значимости.
У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах (в особенности вблизи портальной области), поэтому определение АЛТ в сыворотке крови, как правило, включено в биохимические профили для этих животных. Также этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. У некоторых млекопитающих (например, у кроликов) содержание АЛТ в печени и сердечной мышце практически одинаковое.
Повышение уровня: гепатит, гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), неоплазии гепатобилиарной системы, стероидная гепатопатия, действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов, липидоз печени, панкреатит, травматические поражения печеночной ткани, паразитирование печеночного сосальщика, болезнь накопления меди, повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит, мышечное переутомление.
Понижение уровня: атрофия печени (врожденные портосистемные шунты), снижение уровня витамина В6.
Альбумин
Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы.
Показания к назначению: оценка состояния гидратации, оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.
Повышение уровня: гемоконцентрация в результате дегидратации.
Понижение уровня: снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении), потеря крови, потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени), потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами), потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи), васкулит, чрезмерное внутривенное введение жидкости, гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности.
Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот.
ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента.
Повышение уровня: цирроз печени, гепатит/холангиогепатит, гепатобилиарные неоплазии, применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки), стероидная гепатопатия, билиарная гипертензия.
Понижение уровня: не имеет диагностической ценности.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования. АСТ присутствует практически во всех клетках организма, но наибольшая ее активность отмечается в скелетных мышцах, печени, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Фермент содержится также в эритроцитах, при разрушении эритроцитов активность АСТ увеличивается. Активность фермента варьирует в зависимости от вида животного.
Повышение уровня в сыворотке крови наблюдается при: гепатоцеллюлярном повреждении, воспалении (гепатите), действии токсических и лекарственных препаратов, гепатобилиарной неоплазии, применение кортикостероидов, липидозе печени, гипоксии (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), панкреатите, повреждении мышечной ткани, мышечном перенапряжении, миозите, цирроз печени, паразитировании печеночного сосальщика, патологическом депонировании меди, внутрисосудистом гемолизе, иммуноопосредованной гемолитической анемии, оксидативных повреждениях (действие цинка, ацетаминофена (у кошек), репчатого лука), кровепаразитах, поражающих эритроциты, гемолиз in vitro (артефакт).
Понижение уровня наблюдается при: атрофии печени (как в случаях формирования хронических и врожденных портосистемных шунтов), снижении концентрации пиридоксаль-5-фосфата.
Щелочная фосфатаза
Щелочная фосфатаза (ALP) — это фермент, который локализуется на клеточной мембране и синтезируется во многих органах, включая печень, почки, кишечник, поджелудочную желез, плаценту и костную ткань.
Повышение уровня: холестаз, повышение эндогенной концентрации или назначение кортикостероидов, стресс, нодулярная гиперплазия печени, липидоз печени, цирроз, гепатит или холангиогепатит, желчнокаменная болезнь, холецистит, печеночная или билиарная неоплазия, панкреатит, терапия антиконвульсантами, гипертиреоидизм, болезнь накопления меди (болезнь Коновалова-Вильсона), молодой возраст, растущие животные, период заживления перелома, неоплазия костной ткани, метаболические заболевания костей (резорбция костной ткани), беременность, наследственная гиперфосфатемия (у сибирских хаски, шотландских терьеров).
Понижение уровня: не имеет диагностической значимости.
Кальций общий
Кальций является важным структурным компонентом костной ткани и необходим в системе гемостаза, процессах нервно-мышечной возбудимости, сокращения скелетных мышц, работе сердечно-сосудистой системы. Изменение концентрации кальция в крови может привести к серьезным клиническим проблемам и смерти. Определение уровня кальция часто помогает в диагностике основного заболевания.
Повышение уровня общего кальция в крови наблюдается при: гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях (лимфоме, множественной миеломе, различных карциномах), первичном гиперпаратиреозе, гипоадренокортицизме, хронической и острой почечной недостаточности, наследственных заболеваниях почек (описано у породы собак лхаса апсо), гипервитаминозе D (избыток пищевых добавок, отравление родентицидами, содержащими холекальциферол, употребление растений, содержащих гликозиды кальцитриола, например, жасмина), идиопатической гиперкальциемии кошек, грануломатозе (системные микозы, инфекционный перитонит кошек), доброкачественных повреждениях костей (остеомиелит, гипертрофическая остеодистрофия), гипоадренокортицизме, первичном гиперпаратиреозе, гипервитаминозе А, ятрогенной патологии (чрезмерное употребление кальциевых добавок, применение мази Dovonex (Calcipotriene), передозировке фосфатного буфера при пероральном применении), при обезвоживании, в возрасте младше 6 месяцев, также у крупных или очень крупных пород собак.
Понижение уровня общего калтция в сыворотке крови наблюдается при: первичном гипопаратиреозе (спонтанный, после двусторонней тиреоидэктомии), острой и хронической почечной недостаточности, эклампсии (у собак), отравлении этиленгликолем, критических заболеваниях (например, синдром системного воспалительного ответа, сепсис), острый панкреатите, синдроме мальабсорбции (у собак), гипопротеинемии и гипоальбуминемии, гипомагниемия, рабдомиолизе, синдроме лизиса опухоли, пищевом вторичном гиперпаратиреозе, гиповитаминозе D, дефиците кальция в рационе, использовании фосфатсодержащих клизм, использовании противосудорожных препаратов, применении бикарбоната натрия.
Альфа–амилаза
Амилаза — это фермент, синтезируемый в поджелудочной железе, слюнных железах (за исключением жвачных и плотоядных), двенадцатиперстной кишке, почках, легких и селезенке. У собак и кошек амилаза присутствует в поджелудочной железе в очень высокой концентрации. В норме слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки является наиболее вероятным источником амилазы в сыворотке крови. Экскреция амилазы из организма осуществляется почками. Клетки Купфера в печени также способны к резорбции и инактивации небольшого количества амилазы.
Повышение показателя: снижение скорости клубочковой фильтрации, панкреатит, тяжелая дегидратация, заболевание почек, обструкция мочевыводящих путей, заболевания/разрыв кишечника, заболевания печени, прием лекарственных препаратов (глюкокортикоидов).
Понижение показателя: не имеет клинической значимости.
Глюкоза
Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей. Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.
Повышенный уровень глюкозы в крови может указывать на: сахарный диабет, дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит), инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома), беспокойство или страх, гипертиреоидизм, гепатокожный синдром, лекарственная терапия.
Пониженный уровень глюкозы в крови может наблюдаться при: сепсисе, болезни накопления гликогена, паранеопластическом синдроме, новообразованиях β-клеток панкреатических островков (инсулинома), лейомиосаркоме, печеночной недостаточности, гипоадренокортицизме, физической нагрузке (у охотничьих пород собак), ювинильной и неонатальной гипогликемии, в частности, у миниатюрных пород собак, поздних сроках беременности, гипопитуитаризме, голодании или мальабсорбции.
Креатинин
Креатинин является конечным продуктом деградации креатинина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами. Он не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет.
Преренальные: снижение СКФ/почечного кровотока: гиповолемия (снижение кровяного давления, дегидратация), сердечная недостаточность, шоковое состояние, увеличение продукции креатинина (незначительное повышение): потребление красного мяса, увеличение катаболизм белка.
Обструкция нижних отделов мочевыводящих путей.
Истечение мочи из мочевыводящих путей (разрыв мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, травмы мочеточников или обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента).
Электролиты (натрий, калий, хлор)
Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой.
Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме.
Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ.
Повышение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий), отсутствие доступа к воде, гиподипсия, несахарный диабет, гипертермия, лихорадочное состояние, потеря гипотонической жидкости (гиповолемия), осмотический диурез, применение диуретиков, хроническая почечная недостаточность (ХПН), неолигурическая острая почечная недостаточность, постобструктивный диурез, расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника), выпоты, термические ожоги, гиперволемия, введение гипертонических растворов, гиперадренокортицизм.
Понижение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия), транслокационная гипонатриемия, гипергликемия, снижение выделения воды почками (по разным причинам), усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.
Повышение уровня К в сыворотке крови: псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак), повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина, снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм), диабетический кетоацидоз, обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма), гипоадренокортицизм, метаболический ацидоз.
Понижение уровня К в сыворотке крови: псевдогипокалиемия (выраженная липемия), снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина, повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея), повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм), транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).
Повышение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов), превышение потребления хлора над экскрецией, дегидратация, несахарный диабет, действие кортикостероидов, почечный канальцевый ацидоз, гипоальдостеронизм, хронический респираторный алкалоз, почечная недостаточность.
Понижение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез), хронический респираторный ацидоз, кетонурия, полиурическая стадия почечной недостаточности, развитие отеков, ожоги, потеря через ЖКТ, выпоты, гиперадренокортицизм, застойная сердечная недостаточность, введение натрия бикарбоната, применение петлевых или тиазидных диуретиков.
Мочевина
В организме наземных позвоночных большая часть аммиака под действием ферментов превращается в мочевину в печени и экскретируется почками. Небольшое количество мочевины способны синтезировать астроциты мозга. После синтеза в печени мочевина поступает в кровеносное русло и может свободно дифундировать между жидкими средами организма. В почках она участвует в процессе концентрирования мочи, задерживаясь в интерстициальном пространстве вместе с натрием и хлором. Именно мочевина и натрий в интертициальном пространстве способствуют пассивной реабсорбции воды из канальцев.
Повышение уровня мочевины в крови может быть при:
Преренальные причины: дегидратация, гиповолемия, шок, потеря крови, ожоги, снижение сердечного выброса, сепсис.
Ренальные причины: хроническая почечная недостаточность, острый тубулярный некроз вследствие ишемии, действия нефротоксинов, тяжелого внутрисосудистого гемолиза или миоглобинурии, гломерулонефрит, пиелонефрит (в т. ч. вызванный лептоспирозом).
Постренальные причины: обструкции мочевыводящих путей, разрыв мочевыводящих путей, желудочно-кишечное кровотечение, высокобелковая диета, повышение катаболизма белка в результате лихорадки или некроза тканей.
Липаза общая
Липаза является ферментом, который гидролизует триглицериды до жирных кислот и глицерина. Липаза синтезируется не только поджелудочной железой, но и желудком, печенью, кишечником и некоторыми другими органами. Элиминация липазы из организма осуществляется преимущественно почками.
Повышение показателя в крови: панкреатит, снижение СКФ( сильное обезвоживание, заболевания почек, обструкции мочевых путей), желудочно-кишечные заболевания, заболевание печени (гепатоцеллюлярная карцинома), рак поджелудочной железы, влияние кортикостероидов (экзогенное, эндогенное).
Понижение показателя: не имеет диагностической значимости.
Холестерин (холестерол)
Холестерол относится к группе липидов. Плотоядные или всеядные животные получают его из рациона, а травоядные синтезируют собственный холестерол. Местом синтеза холестерола является печень. Переваривание и всасывание в кишечнике пищи животного происхождения способствуют некоторому увеличению уровня холестерола в крови, но большая часть холестерола синтезируется гепатоцитами. Соответственно, уровень холестерола служит важным показателем синтетической функции печени.
Повышение уровня в крови может быть:
Первичная гиперлипидемия: идиопатическая гиперлипидемия цвергшнауцеров; идиопатическая гиперхиломикронемия; недостаточность липопротеинлипазы; гиперхолистеринемия бриаров.
Повышение синтеза: нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка; постпрандиальная гиперлипидемия.
Снижение утилизации липопротеинов (гипотиреоидизм), сахарный диабет, гиперадренокортицизм, действие экзогенных кортикостероидов, острый (некротический) панкреатит, обструктивный холестаз (редко).
Понижение уровня в крови может быть: снижение синтеза, портосистемные шунты, печеночная недостаточность, синдром мальдигестии, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, энтеропатия с потерей белка (особенно лимфангиэктазия), истощение.
Железо
Железо играет важную роль в метаболизме всех живых организмов. У млекопитающих Железо входит в состав молекулы главного переносчика кислорода – гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (гемовое железо). На его долю приходится более 70% всего железа в организме. Кроме того, различают тканевое (клеточное), депонированное железо и транспортные формы железа.
Повышение уровня железа в крови: недавнее переливание крови, увеличение в крови глюкокортикоидов, парентеральное введение препаратов железа, гемолитическая анемия, повреждение гепатоцитов, гемосидероз.
Понижение уровня железа в крови: хроническая потеря крови, нарушение депонирования железа (острое, хроническое воспаление), портосистемные шунты (у собак), снижение абсорбции железа из кишечника (тяжелое повреждение слизистой оболочки кишечника, длительная недостаточность железа в рационе), гипотиреоидизм, заболевания почек, гемодиализ, чрезмерное донорство.
ЛДГ является неспецифичным ферментом, поскольку к выходу фермента во внеклеточное пространство и кровь приводит повреждение многих тканей. Мышцы, печень и разрушающиеся эритроциты, как правило, являются источниками высокой активности ЛДГ в сыворотке. В совокупности исследование сывороточной активности ЛДГ может помочь в дифференциальной диагностике патологического процесса.
Повышение уровня ЛДГ наблюдается при: состояниях или заболеваниях, приводящих к гемолизу, повреждениях скелетной мускулатуры, гепатоцелюллярных повреждениях, инфаркте миокарда, неопластических процессах, остром панкреатите, нефрите, лептоспирозе, инфекционном перитоните кошек.
Понижение уровня: не имеет клинической значимости.
Фосфор неорганический
Фосфор является важным внутриклеточным компонентом, он необходим в процессах энергетического обмена, синтеза нуклеиновых кислот и межклеточного взаимодействия. В организме данный элемент присутствует в органических и неорганических соединениях, однако общие анализы измеряют содержание только неорганического фосфора. Фосфор входит в состав буферной системы крови и мочи, является важным структурным компонентом костной ткани.
Повышение уровня: молодые растущие животные, снижение СКФ, связанное с преренальной, почечной или постренальной азотемией, назначение фосфатсодержаших растворов или постановка клизм, содержащих фосфор, повреждение тканей или миопатии (гемолиз, некроз мягких тканей, злокачественная гипертермия, рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли), гипопаратиреоидизм, гипервитаминоз D (увеличение в рационе, лекарственные препараты, родентициды с кальциферолом в качестве действующего вещества), гипертиреоз без развития почечной недостаточности (у кошек), остеолиз, отравление растениями (например, жасмином), акромегалия, ацидоз, нарушение преаналитики.
Понижение уровня: сахарный диабет с развитием кетоза (диабетический кетоацидоз), гиперинсулинизм или введение инсулина, употребление продуктов с нарушенным содержанием кальция и фосфора, гиперкальциемия при развитии эндокринной неоплазии (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), первичный гиперпаратиреоидизм (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), применение фосфат-связывающих антацидных препаратов, диуретиков, бикарбоната, глюкозы, гипералиментация, эклампсия (у собак), гиповитаминоз D, синдром мальабсорбции или голодание, респираторный алкалоз, гиперадренокортицизм (редко), гипомагниемия, Фанкони-подобный синдром (у собак).
Магний
Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях.
Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:
Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.
Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:
КФК общая
Креатинфосфокиназа является цитоплазматическим ферментом, содержащимся в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, гладкомышечных волокон, головного мозга и нервной ткани.
У домашних животных уровень КФК чаще всего используется в качестве маркера повреждения мышечной ткани в результате травмы, хирургического вмешательства, внутримышечных инъекций или врожденной миопатии (в случаях приобретенной миопатии отмечается умеренное повышение КФК). Чувствительность и специфичность показателя активности КФК в сыворотке крови наиболее информативны в диагностике повреждений скелетных мышц, миокарда, а также при неврологических расстройствах у собак.
Повышение показателя в сыворотке крови:
Понижение показателя: не имеет клинической значимости.
Желчные кислоты
Измерение концентрации желчных кислот в сыворотке крови является рутинным диагностическим тестом оценки функции печени при холестазе и нарушениях портального кровообращения. Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах из холестерина, хранятся и концентрируются в желчном пузыре. Они эмульгируют жиры пищи и, следовательно, способствуют перевариванию и всасыванию липидов и жирорастворимых витаминов, а также транспорту воды и электролитов в кишечнике.
Повышение уровня желчных кислот в крови: воспаление (гепатит и/или холангиогепатит), действие токсинов и/или лекарственные реакции, новообразования печени или билиарной системы, гепатопатии, индуцированные кортикостероидами, липидоз печени, желчнокаменная болезнь, цирроз печени, наличие портосистемного шунта, гепатопортальная микроваскулярная дисплазия, панкреатит.
Понижение уровня: не имеет клинической значимости.
Триглицериды
Триглицериды являются одними из основных липидов плазмы крови. Синтез триглицеридов происходит в клетках слизистой оболочки кишечника, адипоцитах, гепатоцитах, эпителиальных клетках молочных желез и почках. После поступления с пищей и эмульгирования липиды всасываются в тощей кишке в виде мицелл. Под гиперлипидемией (гиперлипопротеинемией) понимают либо гипертриглицеридемию, либо гиперхолестеринемию, в то время как понятие липемия относится к видимому помутнению сыворотки или плазмы. Патологическая гипертриглицеридемия, как правило, вторична по отношению к основному заболеванию эндокринной системы, поджелудочной железы, печени или почек. Первичная гиперлипидемия встречаются редко и, как правило, вызвана генетическими отклонениями.
Вторичная гипертриглицеридемия: сахарный диабет, острый панкреатит, гипотиреоидизм, нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка, гиперадренокортицизм или избыток глюкокортикоидов.
синдром мальдигестии или мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы; воспаление тонкого кишечника), портосистемный шунт, гипертиреоидизм.
Какие задачи решает биохимический анализ?
Проведенное биохимическое исследование крови у животных позволяет:
Этапы проведения процедуры
Процесс забора крови для биохимии проходит в несколько этапов:
Процедура заканчивается снятием жгута и обработкой места инъекции.
Правила подготовки
Чтобы получить достоверные данные по биохимическому анализу, животное необходимо подготовить, следуя простым правилам:
Что может определить биохимия крови
Биохимический анализ крови кошки и собаки направлен на исследование более двух десятков маркеров обмена веществ организма, отклонение которых от нормы, является симптомом развития заболеваний или нарушений работы систем и органов, а также обмена веществ.
Мочевая кислота
В крови мочевая кислота находится преимущественно в виде солей ‒ уратов, и выводится в основном почками, таким образом происходит удаление излишков азота из организма. У большинства млекопитающих мочевая кислота секретируется клетками нефрона и активно реабсорбируется в почечных канальцах.
Повышение уровня мочевой кислоты может быть при: почечной недостаточности, лимфоме, длительном голодании, употреблении пищи, богатой пуриновыми основаниями, при онкологических заболеваниях, сопровождающихся повышением интенсивности катаболических процессов, подагре, ацидозе, применении салицилатов, диуретиков, цитостатиков.
Понижение уровня мочевой кислоты в крови может быть при рационе с низким содержанием пуринов, дефектах проксимального отдела почечных канальцев, использовании рентгеноконтрастных средств, применении аллопуринола, глюкокортикоидов, азатиоприна.
Общий белок
Белки плазмы крови оказывают коллоидное осмотическое давление, участвуют в иммунных, воспалительных реакциях и в процессе свертывания крови, помогают в поддержании кислотно-щелочного баланса, а также выполняют регуляторную, двигательную, защитную, питательную и другие функции. Некоторые белки служат в качестве ферментов, антител, факторов свертывания, гормонов, белков острой фазы, транспортных веществ. Основным местом синтеза белков плазмы является печень. Также местом их образования является иммунная система.
Концентрация общего белка определяется содержанием альбуминов и глобулинов в крови.
Повышение уровня в крови наблюдается при гемоконцентрации (дегидратации), воспалительном процессе (инфекционной, неинфекционной этиологии), лимфоидном лейкозе (например, В-клеточная лимфома), множественной миеломе.
Понижение уровня (гемодилюция): гиперволемия, хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАСАГ, синдром Пархона).
Потеря белка из сосудистого русла: потеря крови, энтеропатия с потерей белка, нефропатия с потерей белка, экссудативные формы заболевания кожи.
Недостаточный синтез белка или увеличение катаболизма белка: голодание или кахексия, нарушение переваривания пищи или мальабсорбция, печеночная недостаточность, нарушение пассивного транспорта, снижение иммуноглобулинов.
Билирубин общий
Общий билирубин представляет собой комбинацию конъюгированной (прямой) и неконъюгированной (свободной, непрямой) фракций билирубина. Свободный (неконъюгированный) билирубин традиционно является расчетным показателем и представляет собой разницу между значениями общего и прямого (конъюгированного) билирубина.
Повышение в крови уровня билирубина (конъюгированного или неконъюгированного) окрашивает ткани в желтый цвет (желтуха). Билирубинемия чаще всего возникает в результате:
усиленного разрушения эритроцитов (вне- или внутрисосудистый гемолиз, распад эритроцитов в результате кровоизлияния); тяжелых гепатоцеллюлярных повреждений и угнетения конъюгационных или секреторных механизмов печени; снижения секреции билирубина и нарушения выведения желчи в кишечник (холестаз). Поэтому измерение уровня общего билирубина в сыворотке крови проводится при выявлении желтухи, билирубинурии (при любых значениях у кошек или при значительной концентрации у собак) или при подозрении на заболевания печени. Понижение уровня: не имеет клинической значимости.
У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах (в особенности вблизи портальной области), поэтому определение АЛТ в сыворотке крови, как правило, включено в биохимические профили для этих животных. Также этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. У некоторых млекопитающих (например, у кроликов) содержание АЛТ в печени и сердечной мышце практически одинаковое.
Повышение уровня: гепатит, гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), неоплазии гепатобилиарной системы, стероидная гепатопатия, действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов, липидоз печени, панкреатит, травматические поражения печеночной ткани, паразитирование печеночного сосальщика, болезнь накопления меди, повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит, мышечное переутомление.
Понижение уровня: атрофия печени (врожденные портосистемные шунты), снижение уровня витамина В6.
Альбумин
Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы.
Показания к назначению: оценка состояния гидратации, оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.
Повышение уровня: гемоконцентрация в результате дегидратации.
Понижение уровня: снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении), потеря крови, потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени), потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами), потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи), васкулит, чрезмерное внутривенное введение жидкости, гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности.
Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот.
ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента.
Повышение уровня: цирроз печени, гепатит/холангиогепатит, гепатобилиарные неоплазии, применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки), стероидная гепатопатия, билиарная гипертензия.
Понижение уровня: не имеет диагностической ценности.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования. АСТ присутствует практически во всех клетках организма, но наибольшая ее активность отмечается в скелетных мышцах, печени, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Фермент содержится также в эритроцитах, при разрушении эритроцитов активность АСТ увеличивается. Активность фермента варьирует в зависимости от вида животного.
Повышение уровня в сыворотке крови наблюдается при: гепатоцеллюлярном повреждении, воспалении (гепатите), действии токсических и лекарственных препаратов, гепатобилиарной неоплазии, применение кортикостероидов, липидозе печени, гипоксии (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), панкреатите, повреждении мышечной ткани, мышечном перенапряжении, миозите, цирроз печени, паразитировании печеночного сосальщика, патологическом депонировании меди, внутрисосудистом гемолизе, иммуноопосредованной гемолитической анемии, оксидативных повреждениях (действие цинка, ацетаминофена (у кошек), репчатого лука), кровепаразитах, поражающих эритроциты, гемолиз in vitro (артефакт).
Понижение уровня наблюдается при: атрофии печени (как в случаях формирования хронических и врожденных портосистемных шунтов), снижении концентрации пиридоксаль-5-фосфата.
Щелочная фосфатаза
Щелочная фосфатаза (ALP) — это фермент, который локализуется на клеточной мембране и синтезируется во многих органах, включая печень, почки, кишечник, поджелудочную желез, плаценту и костную ткань.
Повышение уровня: холестаз, повышение эндогенной концентрации или назначение кортикостероидов, стресс, нодулярная гиперплазия печени, липидоз печени, цирроз, гепатит или холангиогепатит, желчнокаменная болезнь, холецистит, печеночная или билиарная неоплазия, панкреатит, терапия антиконвульсантами, гипертиреоидизм, болезнь накопления меди (болезнь Коновалова-Вильсона), молодой возраст, растущие животные, период заживления перелома, неоплазия костной ткани, метаболические заболевания костей (резорбция костной ткани), беременность, наследственная гиперфосфатемия (у сибирских хаски, шотландских терьеров).
Понижение уровня: не имеет диагностической значимости.
Кальций общий
Кальций является важным структурным компонентом костной ткани и необходим в системе гемостаза, процессах нервно-мышечной возбудимости, сокращения скелетных мышц, работе сердечно-сосудистой системы. Изменение концентрации кальция в крови может привести к серьезным клиническим проблемам и смерти. Определение уровня кальция часто помогает в диагностике основного заболевания.
Повышение уровня общего кальция в крови наблюдается при: гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях (лимфоме, множественной миеломе, различных карциномах), первичном гиперпаратиреозе, гипоадренокортицизме, хронической и острой почечной недостаточности, наследственных заболеваниях почек (описано у породы собак лхаса апсо), гипервитаминозе D (избыток пищевых добавок, отравление родентицидами, содержащими холекальциферол, употребление растений, содержащих гликозиды кальцитриола, например, жасмина), идиопатической гиперкальциемии кошек, грануломатозе (системные микозы, инфекционный перитонит кошек), доброкачественных повреждениях костей (остеомиелит, гипертрофическая остеодистрофия), гипоадренокортицизме, первичном гиперпаратиреозе, гипервитаминозе А, ятрогенной патологии (чрезмерное употребление кальциевых добавок, применение мази Dovonex (Calcipotriene), передозировке фосфатного буфера при пероральном применении), при обезвоживании, в возрасте младше 6 месяцев, также у крупных или очень крупных пород собак.
Понижение уровня общего калтция в сыворотке крови наблюдается при: первичном гипопаратиреозе (спонтанный, после двусторонней тиреоидэктомии), острой и хронической почечной недостаточности, эклампсии (у собак), отравлении этиленгликолем, критических заболеваниях (например, синдром системного воспалительного ответа, сепсис), острый панкреатите, синдроме мальабсорбции (у собак), гипопротеинемии и гипоальбуминемии, гипомагниемия, рабдомиолизе, синдроме лизиса опухоли, пищевом вторичном гиперпаратиреозе, гиповитаминозе D, дефиците кальция в рационе, использовании фосфатсодержащих клизм, использовании противосудорожных препаратов, применении бикарбоната натрия.
Альфа–амилаза
Амилаза — это фермент, синтезируемый в поджелудочной железе, слюнных железах (за исключением жвачных и плотоядных), двенадцатиперстной кишке, почках, легких и селезенке. У собак и кошек амилаза присутствует в поджелудочной железе в очень высокой концентрации. В норме слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки является наиболее вероятным источником амилазы в сыворотке крови. Экскреция амилазы из организма осуществляется почками. Клетки Купфера в печени также способны к резорбции и инактивации небольшого количества амилазы.
Повышение показателя: снижение скорости клубочковой фильтрации, панкреатит, тяжелая дегидратация, заболевание почек, обструкция мочевыводящих путей, заболевания/разрыв кишечника, заболевания печени, прием лекарственных препаратов (глюкокортикоидов).
Понижение показателя: не имеет клинической значимости.
Глюкоза
Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей. Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.
Повышенный уровень глюкозы в крови может указывать на: сахарный диабет, дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит), инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома), беспокойство или страх, гипертиреоидизм, гепатокожный синдром, лекарственная терапия.
Пониженный уровень глюкозы в крови может наблюдаться при: сепсисе, болезни накопления гликогена, паранеопластическом синдроме, новообразованиях β-клеток панкреатических островков (инсулинома), лейомиосаркоме, печеночной недостаточности, гипоадренокортицизме, физической нагрузке (у охотничьих пород собак), ювинильной и неонатальной гипогликемии, в частности, у миниатюрных пород собак, поздних сроках беременности, гипопитуитаризме, голодании или мальабсорбции.
Креатинин
Креатинин является конечным продуктом деградации креатинина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами. Он не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет.
Преренальные: снижение СКФ/почечного кровотока: гиповолемия (снижение кровяного давления, дегидратация), сердечная недостаточность, шоковое состояние, увеличение продукции креатинина (незначительное повышение): потребление красного мяса, увеличение катаболизм белка.
Обструкция нижних отделов мочевыводящих путей.
Истечение мочи из мочевыводящих путей (разрыв мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, травмы мочеточников или обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента).
Электролиты (натрий, калий, хлор)
Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой.
Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме.
Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ.
Повышение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий), отсутствие доступа к воде, гиподипсия, несахарный диабет, гипертермия, лихорадочное состояние, потеря гипотонической жидкости (гиповолемия), осмотический диурез, применение диуретиков, хроническая почечная недостаточность (ХПН), неолигурическая острая почечная недостаточность, постобструктивный диурез, расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника), выпоты, термические ожоги, гиперволемия, введение гипертонических растворов, гиперадренокортицизм.
Понижение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия), транслокационная гипонатриемия, гипергликемия, снижение выделения воды почками (по разным причинам), усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.
Повышение уровня К в сыворотке крови: псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак), повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина, снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм), диабетический кетоацидоз, обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма), гипоадренокортицизм, метаболический ацидоз.
Понижение уровня К в сыворотке крови: псевдогипокалиемия (выраженная липемия), снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина, повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея), повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм), транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).
Повышение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов), превышение потребления хлора над экскрецией, дегидратация, несахарный диабет, действие кортикостероидов, почечный канальцевый ацидоз, гипоальдостеронизм, хронический респираторный алкалоз, почечная недостаточность.
Понижение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез), хронический респираторный ацидоз, кетонурия, полиурическая стадия почечной недостаточности, развитие отеков, ожоги, потеря через ЖКТ, выпоты, гиперадренокортицизм, застойная сердечная недостаточность, введение натрия бикарбоната, применение петлевых или тиазидных диуретиков.
Мочевина
В организме наземных позвоночных большая часть аммиака под действием ферментов превращается в мочевину в печени и экскретируется почками. Небольшое количество мочевины способны синтезировать астроциты мозга. После синтеза в печени мочевина поступает в кровеносное русло и может свободно дифундировать между жидкими средами организма. В почках она участвует в процессе концентрирования мочи, задерживаясь в интерстициальном пространстве вместе с натрием и хлором. Именно мочевина и натрий в интертициальном пространстве способствуют пассивной реабсорбции воды из канальцев.
Повышение уровня мочевины в крови может быть при:
Преренальные причины: дегидратация, гиповолемия, шок, потеря крови, ожоги, снижение сердечного выброса, сепсис.
Ренальные причины: хроническая почечная недостаточность, острый тубулярный некроз вследствие ишемии, действия нефротоксинов, тяжелого внутрисосудистого гемолиза или миоглобинурии, гломерулонефрит, пиелонефрит (в т. ч. вызванный лептоспирозом).
Постренальные причины: обструкции мочевыводящих путей, разрыв мочевыводящих путей, желудочно-кишечное кровотечение, высокобелковая диета, повышение катаболизма белка в результате лихорадки или некроза тканей.
Липаза общая
Липаза является ферментом, который гидролизует триглицериды до жирных кислот и глицерина. Липаза синтезируется не только поджелудочной железой, но и желудком, печенью, кишечником и некоторыми другими органами. Элиминация липазы из организма осуществляется преимущественно почками.
Повышение показателя в крови: панкреатит, снижение СКФ( сильное обезвоживание, заболевания почек, обструкции мочевых путей), желудочно-кишечные заболевания, заболевание печени (гепатоцеллюлярная карцинома), рак поджелудочной железы, влияние кортикостероидов (экзогенное, эндогенное).
Понижение показателя: не имеет диагностической значимости.
Холестерин (холестерол)
Холестерол относится к группе липидов. Плотоядные или всеядные животные получают его из рациона, а травоядные синтезируют собственный холестерол. Местом синтеза холестерола является печень. Переваривание и всасывание в кишечнике пищи животного происхождения способствуют некоторому увеличению уровня холестерола в крови, но большая часть холестерола синтезируется гепатоцитами. Соответственно, уровень холестерола служит важным показателем синтетической функции печени.
Повышение уровня в крови может быть:
Первичная гиперлипидемия: идиопатическая гиперлипидемия цвергшнауцеров; идиопатическая гиперхиломикронемия; недостаточность липопротеинлипазы; гиперхолистеринемия бриаров.
Повышение синтеза: нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка; постпрандиальная гиперлипидемия.
Снижение утилизации липопротеинов (гипотиреоидизм), сахарный диабет, гиперадренокортицизм, действие экзогенных кортикостероидов, острый (некротический) панкреатит, обструктивный холестаз (редко).
Понижение уровня в крови может быть: снижение синтеза, портосистемные шунты, печеночная недостаточность, синдром мальдигестии, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, энтеропатия с потерей белка (особенно лимфангиэктазия), истощение.
Железо
Железо играет важную роль в метаболизме всех живых организмов. У млекопитающих Железо входит в состав молекулы главного переносчика кислорода – гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (гемовое железо). На его долю приходится более 70% всего железа в организме. Кроме того, различают тканевое (клеточное), депонированное железо и транспортные формы железа.
Повышение уровня железа в крови: недавнее переливание крови, увеличение в крови глюкокортикоидов, парентеральное введение препаратов железа, гемолитическая анемия, повреждение гепатоцитов, гемосидероз.
Понижение уровня железа в крови: хроническая потеря крови, нарушение депонирования железа (острое, хроническое воспаление), портосистемные шунты (у собак), снижение абсорбции железа из кишечника (тяжелое повреждение слизистой оболочки кишечника, длительная недостаточность железа в рационе), гипотиреоидизм, заболевания почек, гемодиализ, чрезмерное донорство.
ЛДГ является неспецифичным ферментом, поскольку к выходу фермента во внеклеточное пространство и кровь приводит повреждение многих тканей. Мышцы, печень и разрушающиеся эритроциты, как правило, являются источниками высокой активности ЛДГ в сыворотке. В совокупности исследование сывороточной активности ЛДГ может помочь в дифференциальной диагностике патологического процесса.
Повышение уровня ЛДГ наблюдается при: состояниях или заболеваниях, приводящих к гемолизу, повреждениях скелетной мускулатуры, гепатоцелюллярных повреждениях, инфаркте миокарда, неопластических процессах, остром панкреатите, нефрите, лептоспирозе, инфекционном перитоните кошек.
Понижение уровня: не имеет клинической значимости.
Фосфор неорганический
Фосфор является важным внутриклеточным компонентом, он необходим в процессах энергетического обмена, синтеза нуклеиновых кислот и межклеточного взаимодействия. В организме данный элемент присутствует в органических и неорганических соединениях, однако общие анализы измеряют содержание только неорганического фосфора. Фосфор входит в состав буферной системы крови и мочи, является важным структурным компонентом костной ткани.
Повышение уровня: молодые растущие животные, снижение СКФ, связанное с преренальной, почечной или постренальной азотемией, назначение фосфатсодержаших растворов или постановка клизм, содержащих фосфор, повреждение тканей или миопатии (гемолиз, некроз мягких тканей, злокачественная гипертермия, рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли), гипопаратиреоидизм, гипервитаминоз D (увеличение в рационе, лекарственные препараты, родентициды с кальциферолом в качестве действующего вещества), гипертиреоз без развития почечной недостаточности (у кошек), остеолиз, отравление растениями (например, жасмином), акромегалия, ацидоз, нарушение преаналитики.
Понижение уровня: сахарный диабет с развитием кетоза (диабетический кетоацидоз), гиперинсулинизм или введение инсулина, употребление продуктов с нарушенным содержанием кальция и фосфора, гиперкальциемия при развитии эндокринной неоплазии (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), первичный гиперпаратиреоидизм (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), применение фосфат-связывающих антацидных препаратов, диуретиков, бикарбоната, глюкозы, гипералиментация, эклампсия (у собак), гиповитаминоз D, синдром мальабсорбции или голодание, респираторный алкалоз, гиперадренокортицизм (редко), гипомагниемия, Фанкони-подобный синдром (у собак).
Магний
Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях.
Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:
Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.
Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:
КФК общая
Креатинфосфокиназа является цитоплазматическим ферментом, содержащимся в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, гладкомышечных волокон, головного мозга и нервной ткани.
У домашних животных уровень КФК чаще всего используется в качестве маркера повреждения мышечной ткани в результате травмы, хирургического вмешательства, внутримышечных инъекций или врожденной миопатии (в случаях приобретенной миопатии отмечается умеренное повышение КФК). Чувствительность и специфичность показателя активности КФК в сыворотке крови наиболее информативны в диагностике повреждений скелетных мышц, миокарда, а также при неврологических расстройствах у собак.
Повышение показателя в сыворотке крови:
Понижение показателя: не имеет клинической значимости.
Желчные кислоты
Измерение концентрации желчных кислот в сыворотке крови является рутинным диагностическим тестом оценки функции печени при холестазе и нарушениях портального кровообращения. Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах из холестерина, хранятся и концентрируются в желчном пузыре. Они эмульгируют жиры пищи и, следовательно, способствуют перевариванию и всасыванию липидов и жирорастворимых витаминов, а также транспорту воды и электролитов в кишечнике.
Повышение уровня желчных кислот в крови: воспаление (гепатит и/или холангиогепатит), действие токсинов и/или лекарственные реакции, новообразования печени или билиарной системы, гепатопатии, индуцированные кортикостероидами, липидоз печени, желчнокаменная болезнь, цирроз печени, наличие портосистемного шунта, гепатопортальная микроваскулярная дисплазия, панкреатит.
Понижение уровня: не имеет клинической значимости.
Триглицериды
Триглицериды являются одними из основных липидов плазмы крови. Синтез триглицеридов происходит в клетках слизистой оболочки кишечника, адипоцитах, гепатоцитах, эпителиальных клетках молочных желез и почках. После поступления с пищей и эмульгирования липиды всасываются в тощей кишке в виде мицелл. Под гиперлипидемией (гиперлипопротеинемией) понимают либо гипертриглицеридемию, либо гиперхолестеринемию, в то время как понятие липемия относится к видимому помутнению сыворотки или плазмы. Патологическая гипертриглицеридемия, как правило, вторична по отношению к основному заболеванию эндокринной системы, поджелудочной железы, печени или почек. Первичная гиперлипидемия встречаются редко и, как правило, вызвана генетическими отклонениями.
Вторичная гипертриглицеридемия: сахарный диабет, острый панкреатит, гипотиреоидизм, нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка, гиперадренокортицизм или избыток глюкокортикоидов.
синдром мальдигестии или мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы; воспаление тонкого кишечника), портосистемный шунт, гипертиреоидизм.
